20 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

История болезни сахарный диабет 2 типа ожирение

Факторы риска сахарного диабета. Роль ожирения

О статье

Автор: Аметов А.С. (ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы)

Для цитирования: Аметов А.С. Факторы риска сахарного диабета. Роль ожирения // РМЖ. 2003. №27. С. 1477

С ахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%–90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40–летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что–либо.

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

– нарушенная функция b -клеток поджелудочной железы.

Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) – «. речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития. »

Последние 10–15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b -клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b -клетки поджелудочной железы.

В норме b -клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b -клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b -клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions Statement, 2003)

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997). Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III–IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999). Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45–50% взрослого населения США, 30–40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b -клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

Концепция b -клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b -клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b -клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности. Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких–либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b -клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале. Этот процесс являлся следствием 7–кратного усиления процессов апоптоза b -клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b -клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b -клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека. С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия. У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции b -клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается. В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b -клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1).

В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b -клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b -клеток применительно к секреции инсулина.

Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).

Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Читать еще:  Можно ли есть сливу при сахарном диабете 2 типа

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии. Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b -клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b -клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира. Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b -клеток поджелудочной железы. Углеводный обмен изучался до и после 2–х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м 2 ). На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана. Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=–0,83, p=0,0026).

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях. У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, декомпенсация (История болезни пациентки 47 лет)

Страницы работы

Содержание работы

ФИО Мэри Поппинс

Дата рождения 07.04.1955 (47 лет)

Группа крови и резус-принадлежность В(3) Rh +

Адрес г. Непонятск, ул. Неясная 23-15

Место работы, должность: Какой-то завод, инженер

Направлена: Поликлиникой № х

Дата поступления: 17.10.2002

Диагноз направления: Сахарный диабет

Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, декомпенсация

Осложнения: диабетическая ретинопатия 1, диабетическая нефропатия 1, дистальная полинейропатия

Сопутствующие заболевания: ИБС, пароксизмальная тахикардия, гипертоническая болезнь 2 степени, медленно прогрессирующая; хронический тонзиллит, ожирение III степени

Состоит на учете в эндокринологическом диспансере

Жалобы при поступлении

При поступлении предъявляла жалобы на жажду, полиурию (ходит в туалет 6-7 раз за сутки, причем 2 раза ночью), боль ноющего характера и онемение в кистях и стопах, частые головокружения при смене положения тела и движении. Также жалуется на плохое заживление ран, частые простудные заболевания (3 раза в год), отеки лица утром и ног вечером.

Начало и развитие заболевания:

В 12 лет появились стрии на внутренней стороне плеча. В 21 год первая беременность. На сроке 4,5 месяцев на фоне стрессовой ситуации увеличился аппетит, начала расти масса тела (на 25 кг после родов). После родов стрии увеличились в количестве, появились на груди, животе. Глюкоза крови во время беременности 6 ммоль/л. Вторая беременность в 25 лет (1980 г) осложнилась тяжелым гестозом. Гликемия 7,3 ммоль/л. Вес 90 кг. В последующие 10 лет не обследовалась. В 1990-1991 гг выставлен диагноз: Сахарный диабет 2 типа, назначен манинил 5 мг. В 1998 г. перенесла гипертонический криз с подъемом АД до 220/150 мм.рт.ст, после чего вновь обратилась к эндокринологу и была поставлена на учет в эндокринологический диспансер. Последняя консультация в 2001 г, переведена на диабетон. Гликемия 5,1-8,5 ммоль/л. Лекарственные средства принимала не регулярно, диету соблюдает от случая к случаю. Гликемия 12-18 ммоль/л. Глюкозурия до 23,4 ммоль/л, кетоновые тела +. Госпитализирована для коррекции углеводного обмена.

Второй ребенок, физическое и нервно-психическое развитие проходило нормально. В 12 лет перенесла ревмокардит. Месячные с 15 лет. Двое родов, три медаборта. Травмы и операции отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Мать: сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь.

Дядя: сахарный диабет 2 типа, гангрена стоп.

Тетя: сахарный диабет 2 типа, гангрена стоп.

Брат: был болен туберкулезом.

Объективное исследование

Обшее состояние больного:

состояние удовлетворительное, сознание полное, положение активное, выражение лица спокойное, цвет лица нормальный, глаза широко открытые, зрачки одинаковые, реакция на свет живая.

Кожные покровы: кожа чистая, влажная, цвет бледно-розовый; кожа стоп сухая, отмечается гиперкератоз стоп и микоз ногтей стоп. Трофические изменения кожи голеней

Слизистые оболочки губ, рта: розовые, влажные; язык умеренно обложен налетом белого цвета

Подкожно-жировой слой: развит избыточно по абдоминально-висцеральному типу

Лимфатические узлы: подзатылочные, поднижнечелюстные, подмышечные, локтевые, подколенные не увеличены, безболезненны, консистенция эластичная, подвижные

Мышечная система: болезненность при пальпации икроножных мышц

Костная система: а) грудная клетка гиперстенической формы б) суставы: хруст в коленных суставах, ноющая боль в левом плечевом, коленном и правом голеностопном суставах.

Органы дыхания: при перкуссии звук ясный, легочной, одинаковый над симметричными участками. Аускультативно – дыхание везикулярное, хрипов и крепитации нет

Сердечно-сосудистая система: привычное артериальное давление 150/100, на фоне проводимой терапии при осмотре АД 130/90 мм рт. ст. Пульс 84 уд мин, одинаковый на обеих руках, удовлетворительного наполнения и напряжения. Пульсация артерий стоп сохранена.

Сердце: границы относительной тупости

Левая по среднеключичной линии

Правая по правому краю грудины

Верхняя 3 ребро

При аускультации тоны ясные ритмичные, шумов нет.

История болезни по педиатрии( сахарный диабет).

Осталось ждать: 20 сек.

Предпросмотр документа

Министерство здравоохранения Украины

ГЗ « Луганский государственный медицинский университет»

Кафедра педиатрии с детской инфекцией и хирургией

Зав.кафедрой: д.м.н., проф. Безкаравайный Б.О.

Преподаватель: к.м.н., доц. Баутина Т.В.

Больная: Топчиева Лилия Сергеевна

Основной: Сахарный диабет тип 1, средней степени тяжести, в стадии декомпенсации с высоким риском для жизни

Читать еще:  Банан при сахарном диабете 2 типа можно

Сопутствующие заболевания: нет

Осложнения: Диабетическая ретинопатия 1, диабетическая нефропатия 2, диабетический гепатоз

Дата курации: 26.09.2013г.

Куратор: студент 5 группы V курса

ФИО: Топчиева Лилия Сергеевна

Место проживания: Антрацитовский р-н, с Дьякова,ул. Шевченко 41

Место работы: школьница

Дата поступления в клинику: 24.09.2013г. в 13.45

Дата начала курации: 26.09.2013г.

Диагноз при поступлении: Сахарный диабет ,1 тип, тяжелое течение.

На жажду 2 л, увеличение объема и частоты мочеиспускания (полиурия 2 л), потерю веса (5кг) за 1 мес.при сниженном аппетите, неустойчивость внимания, лабильность настроения.

Болеет сахарным диабетом с 2011 г., был выявлен при профилактическом осмотре ,связывает с генетической предрасположенностью. Течение заболевания стабильное, потому что получает:

Утром — хумулин R 8ЕД + хумулин N 18ЕД п/к за 30 мин.до завтрака

Днем — хумулин R 8ЕД п/к в 18.30

Вечером — хумулин N 18ЕД п/к в 21.30

На протяжении последнего года сахар в крови 9-15 ммоль/л. Частота контроля гликемии через день.

Вес при рождении 2,7кг. Наследственность по СД- материнская линия-прадедушка, отцовская линия-прабабушка болели сахарным диабетом тип1.

Профилактические прививки по календарю.

Хронические заболевания: нет

Травмы: закрытая травма грудной клетки, постравматический правосторонний пневмоторакс(январь 2013)

Аллергологический анамнез: аллергические реакции на медикаменты отрицает.

Перенесенные заболевания: нет

Эпидемиологический анамнез: в семье и в школе инфекционные заболевания за последние 21 день не выявлены.

Вредные привычки: отрицает.

Данные объективного исследования

Общее состояние больной средней тяжести, сознание ясное, , положение активное. Рост 148 см, вес 34 кг Физическое развитие среднее дисгармоничное из-за пониженной массы тела. Конституция нормостеническая. Внешний вид соответствует возрасту. Патологических изменений голоса и походки не отмечается.

Кожные покровы естественной окраски, умеренно влажные, чистые, эластичные, теплые. Сосудистые изменения на коже не выявлены. Симптомы щипка, молоточка и жгута отрицательны. Шелушения, язв нет. Изменений придатков кожи не отмечается. Волосяной покров соответствует полу. Дермографизм красный разлитой нестойкий. Слизистые влажные, розовой окраски.

Подкожная клетчатка выражена недостаточно, тургор сохранен. Толщина кожной складки на животе 2 см, у угла лопатки 1 см, на внутренней поверхности бедра 1,5 см. Отеки не выявлены. Подкожная эмфизема отсутствует.

Лимфатические узлы: пальпаторно определяются подчелюстные, надключичные, подмышечные, паховые и подколенные группы узлов. Они единичные, не увеличены, эластичной консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.

Мышечная система развита удовлетворительно, участков дистрофии и атрофии нет. Тонус мышц сохранен. Сила мышц достаточная. При пальпации безболезненные. Уплотнений, контрактур, асимметрии отдельных групп мышц не выявлено.

Костная система: Форма костей обычная, деформации не наблюдаются. При ощупывании и поколачивании безболезненны.

Суставы: конфигурация обычная, увеличений в объеме не отмечается, движения в суставах совершаются в полном объеме. Кожа над суставами не изменена.

Осмотр.Деформаций носа, грудной клетки нет. Дыхание свободное, через нос, ритмичное. Тип дыхание брюшной. ЧДД -26/мин. Грудная клетка правильной формы. Обе ее половины активно и равномерно участвуют в дыхании. Ключицы симметричны, лопатки при опущенных руках на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует.

Пальпация. Грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание в симметричных точках одинаковое.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки выявляется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия в пределах возрастной нормы.

Аускультация. Над всеми аускультативными точками симметричных участков легких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов, побочных дыхательных шумов нет.

Осмотр. Форма грудной клетки в области сердца не изменена. Сердечный горб, ”пляска каротид”, извитость сосудов, набухание яремных вен, а также эпигастральная пульсация отсутствуют.

Пальпация. Верхушечный толчок локальный, умеренной силы, определяется в 5-ом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердечный толчок, систолическое, диастолическое дрожание пальпаторно не определяются.

Перкуссия в пределах возрастной нормы.

Аускультация. Над всеми аускультативными точками тоны звучные, имеется дыхательная аритмия. Шумы, расщепления, раздвоения тонов не выявлены.

Осмотр. Слизистые полости рта влажные, язык обложен серовато-белым налетом, больше на спинке. Зев спокойный. Живот симметричный, активно и равномерно участвует в дыхании. Видимой перистальтики, грыжевых выпячиваний и расширений подкожных вен живота не определяется.

Поверхностная пальпация. При поверхностной пальпации живот мягкий безболезненный, брюшной пресс хорошо развит, расхождение прямых мышц живота отсутствует, пупочное кольцо не расширено. Перитонеальные симптомы отрицательные.

Глубокая пальпация. Печень выступает за край реберной дуги на 2 см. Край гладкий, поверхность гладкая, консистенция эластичная. Болезненность отсутствует. Желчный пузырь пальпаторно не определяется, пузырные симптомы отрицательные.

Осмотр. В левом подреберье выпячивание и деформация не выявляется. Пальпаторно селезенка не определяется.

Осмотр. Поясничная область нормальной конфигурации. Гиперемия и припухлости не наблюдаются. В надлобковой области изменения не выражены.

Пальпация. В положении лежа и стоя почки пальпаторно не определяются. Мочевой пузырь не пальпируется. В мочеточниковых точках болезненность отсутствует.

Перкуссия. Симптом поколачивания в поясничной области отрицательный.

Жалоб больной на жажду 2 л, увеличение объема и частоты мочеиспускания (полиурия 2 л), потерю веса (5кг) за 1 мес.при сниженном аппетите, неустойчивость внимания, лабильность настроения.

Данных анамнеза заболевания: болеет сахарным диабетом с 2011 г., связывает с генетической предрасположенностью

Данных анамнеза жизни: наследственность по СД- материнская линия-прадедушка, отцовская линия-прабабушка болели сахарным диабетом тип1.

Данных объективного исследования: Подкожная клетчатка выражена недостаточно, Печень выступает за край реберной дуги на 2 см. Край гладкий, поверхность гладкая, консистенция эластичная

Можно поставить предварительный диагноз: Сахарный диабет тип 1

Диабет и всё о нем

18.07.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны — своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

Читать еще:  Диабет 2 типа в 85 лет

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД — МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии — вместо ИЗСД и ИНСД — СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа — как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа — как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных «Генетических дефектов В-клеточной функции», в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия — сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия «нарушенной регуляции глюкозы».

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но 40 лет

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector