11 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диспансерное наблюдение за детьми с сахарным диабетом 1 типа

Проспективное наблюдение за детьми с сахарным диабетом 1 типа в Москве Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Дедов И. И., Петеркова В. А., Болотская Л. Л., Щербачева Л. Н., Миленькая Т. М.

Текст научной работы на тему «Проспективное наблюдение за детьми с сахарным диабетом 1 типа в Москве»

Общие вопросы диабетологии

Проспективное наблюдение за детьми с сахарным диабетом 1 типа в Москве

И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Л.Л. Болотская, Л.Н. Щербачева, Т.М. Миленькая

(дир. — акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва

Эндокринологический научный центр 1;

В 1994 г. в рамках Государственного регистра сахарного диабета (СД) в соответствии с рекомендациями Сент-Винсентской декларации впервые был создан регистр ИЗСД у детей московской популяции. На 01.01.95 в Москве зарегистрировано 892 ребенка с ИЗСД в возрасте от 0 до 14 лет. В 1994 г. впервые диагностировано 187 новых случаев. Распространенность ИЗСД у детей составила 59,2, а заболеваемость — 11,9 на 100 тыс. детского населения.

Целью настоящей работы явилась проспективная оценка состояния здоровья детей в Москве с дебютом ИЗСД в 1994 г.

Материалы и методы

В детском отделении ЭНЦ РАМН в период с сентября 1997 г. по май 1998 г. обследовано 124 ребенка, проживающих в Москве, что составило 77,3% от общего числа заболевших ИЗСД в 1994 г. Обследование детей включало оценку физического и полового развития, степень метаболического контроля СД, скрининг специфических осложнений диабета.

Оценку физического развития проводили на основании антропометрических показателей длины и массы тела. Измерение длины тела проводили на современном стадиометре, имеющем жесткую фиксацию к стене и скользящую планку с окошечком для показателей. Оценивали длину тела и массу у детей по пер-центильным таблицам стандартов роста и веса, разработанных отдельно для мальчиков и девочек. Данные трансформировали в показатели SDS роста. Для оценки полового развития детей использовали классификацию Tanner (1968).

Степень компенсации СД оценивали по уровню гликирован-ного гемоглобина НЬА1.

Доклиническая диагностика диабетической нефропатии (ДН) осуществлялась с помощью определения микроальбумина в моче иммунотурбодиметрическим методом с использованием наборов фирмы CONE. Тест считался положительным, если концентрация альбумина в моче превышала 30 мг/л, концентрация выше 300 мг/л расценивалась как макропротеинурия.

Скрининг диабетической ретинопатии (ДР) проводили с помощью исследования глазного дна методом прямой офтальмоскопии после расширения зрачка, у всех детей фотографировали

глазное дно с помощью стандартной или немидриатической камеры (Canon, Япония). Этот метод дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна и проследить эволюцию изменений в зависимости от длительности заболевания и степени метаболического контроля.

Результаты и их обсуждение

Было обследовано 69 девочек (55,65%) и 55 мальчиков (44,35%) в возрасте от 5 до 16 лет, проживающих в 10 административных округах Москвы (рис. 1). У 16,94% детей ИЗСД диагностирован в возрасте от 0 до 4 лет, у 40,32% — в возрасте от 5 до 9 лет, от 10 до 14 лет — у 42,74%. Все дети находились на инсу-линотерапии. Соотношение доз инсулина короткого действия к пролонгировнному в среднем составляло 1,5:1. Среднесуточная доза инсулина составила 32,9 ЕД/сут. (±12 ЕД/сут.). В момент обследования 79,1% детей находились на интенсифицированном режиме введения инсулина, 20,9% детей получали традиционную инсулинотерапию.

Рис. 1. Число обследованных детей московской популяции с дебютом ИЗСД в 1 994 г.

1 — Восточный АО, 2 — Зеленоград, 3 — Северный АО, 4 — ЮгоВосточный АО, 5 — Центральный АО, 6 — Юго-Западный АО, 7 -Западный АО, 8 — Северо-Восточный АО, 9 — Северо-Западный АО, 10 — Южный АО.

Нормальную массу тела при рождении 3500-3700 г имели 103 ребенка (83%), более 4000 г — 16 детей (12,9%), из них у 5 детей была отягощенная наслед-ственость по СД в семье. Массу тела менее 2400 г имели 5 детей (4,1%), двое из них были однояйцевыми близнецами, сибсы которых умерли при рождении.

■ Р Мальчики Девочки

На грудном вскармливании находились 111 детей (89,5%), из них 14 получали материнское молоко более 12 мес, 13 детей (10,5%) были на искусственном вскармливании с момента рождения. В последние годы все чаще появляются данные о пусковой роли антигенных структур некоторых белков коровьего молока (БКМ) в аутоиммунном повреждении [З-клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных индивидуумов [5]. В связи с этим рассматривается возможность определения титра антител к БКМ у новорожденных и детей раннего возраста, относящихся к группе риска, что является важным для ранней диагностики заболевания [1|. Из 13 детей, находящихся на искусственном вскармливании, 3 входили в группу риска по ИЗСД с момента рождения из-за отягощенной наследственности в семье (1 степень родства). Дети, получавшие грудное молоко, также имели отягощенную наследственность в семье (37%).

Этиологические факторы, манифестирующие СД, разнообразны. В последние годы большое внимание уделяется вирусной инфекции в развитии СД у детей. Вирусы первично инициируют повреждение (З-клеток у лиц с генетической предрасположенностью [21. От начала инфицирования до появления первых симптомов СД проходит от 2 нед. до 6 мес., иногда больше, что связано с разной степенью сопротивляемости организма и активности репаратив-ных процессов [2]. В обследуемой группе 73 ребенка (58,7%) перенесли вирусную инфекцию за 6-10 мес. до начала заболевания СД, у 5 детей (4,03%) вирусная инфекция расценивалась как основной провоцирующий фактор манифестации СД, 2 (1,6%) больных за месяц до манифестации перенесли ветряную оспу и коревую краснуху, у 9 детей (7,25%) дебют СД, возможно, связан с тяжело перенесенной реакцией на вакцинацию АКДС, сопровождающуюся высокой температурой и острой аллергической реакцией. У 7 детей (5,64%) провоцирующим фактором развития СД был стресс, у 28 детей (22,6%) манифестацию диабета не связывают с каким-либо провоцирующим фактором.

Для ИЗСД характерна сезонность заболеваемости (рис. 2). Основной пик ее приходится на осенневесенний период, когда чаще регистрируются эпидемии гриппа и острых вирусных инфекций (ОРВИ). В этот же период начинаются занятия в школах, где дети наиболее часто подвержены стрессовым ситуациям.

Общим фактором риска при СД 1 типа является генетический: 49 детей (38,5%) имели отягощенную наследственность по СД 1 и 2 типов, из них у 9 детей родители (мать или отец) были больны ИЗСД с детства. Степень тяжести заболевания детей при первичной госпитализации в эндокринологические

Рис. 2. Сезонность заболеваемости ИЗСД детей московской популяции с манифестами ИЗСД в 1 994 г.

стационары Москвы с впервые выявленным СД оказалась различной: 17,7% детей были доставлены в стационар в кетоацидотической коме, 71,7% — в состоянии кетоацидоза, 10,6% — в удовлетворительном состоянии.

При первичном обращении к врачу ошибочный диагноз был установлен в 9,6% случаев. Дети госпитализировались в неспециализированные стационары с диагнозами гастродуоденита, «острого живота», острого отравления, инфекционных заболеваний (дизентерия), острых аллергических реакций.

Важная роль в поддержании стабильной компенсации СД придается самоконтролю, под которым подразумевают умение больного контролировать в домашних условиях течение заболевания, правильно оценивать данные, полученные при контроле, и самостоятельно принимать решение по коррекции суточной дозы инсулина [3]. В дебюте заболевания ИЗСД прошли обучение 91 (73,3%) ребенок и его родители. Обучение самоконтролю проводилось на базе «Городского эндокринологического диспансера» и в «Школе диабета» детского отделения ЭНЦ РАМН. Повторно обучены 15% детей.

На рис. 3 показана динамика уровня НЬА1 у детей с дебютом ИЗСД в 1994 и 1998 гг. В 1998 г. группа обследуемых детей была разделена на 3 подгруппы: А — обученные с ежедневным контролем гликемии в домашних условиях 3-4 раза в день (51,6%); Б — обученные, редко контролирующие гликемию в домашних условиях 1-2 раза в неделю (23,0%); В — необученные (25,4%).

Наименьший уровень НЬА1 отмечается у детей в подгруппе А — 10,0%, Ale — 8,4%. Самые высокие показатели НЬА1 определены в подгруппе В — 14,8%, Ale — 11,1% и Б — НЬА1 — 12,3%, Ale — 9,5%, хотя исходно в 1994 г. показатели гемоглобина в подгруппе Б составили HbAl — 11,4%, Ale — 8,6%, в

Нв-А1с 1994 ■ 1998

Рис. 3. Сравнительный анализ уровня НЬА1 у детей с ИЗСД в зависимости от качества самоконтроля в домашних условиях.

а — всего обследованных (124 ребенка); б — обученные с хорошим самоконтролем; в — обученные с плохим самоконтролем; г — необученные.

подгруппе В НЬ А1 — 11,7%, А1с — 8,9%, т.е. были практически одинаковые, что еще раз доказывает важную роль обучения и самоконтроля гликемии в домашних условиях в поддержании стабильной компенсации диабета.

Динамика показателей НЬ А1 за 1994-1998 гг. в административных округах Москвы представлена в табл. 1. Высокий средний уровень гемоглобина выявлен у детей Северного административного округа. Из 12 обследованных детей 8 прошли обучение в школе диабета, но в домашних условиях редко вели самоконтроль гликемии. Уровень гемоглобина в 1998 г. составил: НЬ А1 — 17,9% ± 3,1, А1с — 12,5% ± 1,3%, а в дебюте заболевания — А1 — 10,9% ±

Динамика показателей HbAl и Ale у детей в различных округах Москвы (%)

Округ 1994 г. I 1998 г.

BAO 10,7 7,3 9,8 8,5

CAO 10,2 8,1 14,3 10,6

ЮВАО 10,8 8,5 11,4 8,8

Зеленоград 9,0 7,1 7,9 6,7

ЦАО 11,6 8,7 12,05 9,1

ЮЗАО 10,7 8,0 12,08 9,2

ЗАО 11,0 9,3 11,7 9,1

СВАО 12,05 8,8 12,07 9,2

СЗАО ‘ 11,6 8,9 12,8 9,7

ЮАО 10,7 7,2 11,6 9,06

2,8%, А1с — 7,2% ± 2,5%, что значительно ниже показателей в 1999 г. Наименьшие показатели гемоглобина получены в Восточном административном округе и Зеленограде. Уровень гемоглобина при интенсифицированной и традиционной инсулинотера-пии соответственно составлял: НЬ А1 — 10,9% и НЬ А1 — 11,2%.

Анализ анамнеза у детей показал, что 11,3% больных через 2-2,5 года от начала манифестации диабета перенесли тяжелые гипогликемические комы с госпитализацией в стационар. Следовательно, основной задачей врачей, проводящих занятия в школе диабета, является мотивация детей и их родителей на ежедневный контроль гликемии (до 2-3 раз) для поддержания стабильной компенсации диабета.

Читать еще:  Квашеная капуста при сахарном диабете 2 типа

Одним из клинических критериев компенсации диабета у детей является нормальное физическое развитие. При длительной декомпенсации диабета темпы роста значительно замедляются. Наблюдения, проведенные в детском отделении ЭНЦ РАМН, показали, что перевод детей с ИЗСД, находящихся в декомпенсированном состоянии, с традиционной инсулинотерапии на интенсифицированный режим инсулинотерапии способствовал улучшению степени метаболической компенсации и увеличению темпов роста |4].

Показатели роста у детей в дебюте ИЗСД были выше показателей в 1998 г. Анализ роста по таблицам перцентилей показал, что в дебюте заболевания (1994 г.) рост менее 3-й перцентили был у 2,4%, в интервале 3-25 перцентили — у 15,3%, в интервале 25-97-й перцентили — у 62,3% и более 97-й перцентили у 20% детей. В 1998 г. показатели роста в указанных интервалах составили соответственно: 25,8, 33, 38,8 и 2,4%. Таким образом, количество детей, имеющих рост менее 3 перцентили, значительно увеличилось (с 2,4 до 25,8%), а детей, имеющих рост более 97 перцентили, уменьшилось (с 20% до 2,4%) (рис. 4).

Коэффициент стандартного отклонения (808) роста к хронологическому возрасту в 1994 г. колебался от 3,72 до 3,48 и в среднем составлял 1,36±0,12, в 1998 г. соответственно от 2,91 до 3,02 и в среднем 0,07 ± 0,09 (р 97

Проспективное наблюдение за детьми с сахарным диабетом 1 типа в Москве Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Дедов И. И., Петеркова В. А., Болотская Л. Л., Щербачева Л. Н., Миленькая Т. М.

Текст научной работы на тему «Проспективное наблюдение за детьми с сахарным диабетом 1 типа в Москве»

Общие вопросы диабетологии

Проспективное наблюдение за детьми с сахарным диабетом 1 типа в Москве

И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Л.Л. Болотская, Л.Н. Щербачева, Т.М. Миленькая

(дир. — акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва

Эндокринологический научный центр 1;

В 1994 г. в рамках Государственного регистра сахарного диабета (СД) в соответствии с рекомендациями Сент-Винсентской декларации впервые был создан регистр ИЗСД у детей московской популяции. На 01.01.95 в Москве зарегистрировано 892 ребенка с ИЗСД в возрасте от 0 до 14 лет. В 1994 г. впервые диагностировано 187 новых случаев. Распространенность ИЗСД у детей составила 59,2, а заболеваемость — 11,9 на 100 тыс. детского населения.

Целью настоящей работы явилась проспективная оценка состояния здоровья детей в Москве с дебютом ИЗСД в 1994 г.

Материалы и методы

В детском отделении ЭНЦ РАМН в период с сентября 1997 г. по май 1998 г. обследовано 124 ребенка, проживающих в Москве, что составило 77,3% от общего числа заболевших ИЗСД в 1994 г. Обследование детей включало оценку физического и полового развития, степень метаболического контроля СД, скрининг специфических осложнений диабета.

Оценку физического развития проводили на основании антропометрических показателей длины и массы тела. Измерение длины тела проводили на современном стадиометре, имеющем жесткую фиксацию к стене и скользящую планку с окошечком для показателей. Оценивали длину тела и массу у детей по пер-центильным таблицам стандартов роста и веса, разработанных отдельно для мальчиков и девочек. Данные трансформировали в показатели SDS роста. Для оценки полового развития детей использовали классификацию Tanner (1968).

Степень компенсации СД оценивали по уровню гликирован-ного гемоглобина НЬА1.

Доклиническая диагностика диабетической нефропатии (ДН) осуществлялась с помощью определения микроальбумина в моче иммунотурбодиметрическим методом с использованием наборов фирмы CONE. Тест считался положительным, если концентрация альбумина в моче превышала 30 мг/л, концентрация выше 300 мг/л расценивалась как макропротеинурия.

Скрининг диабетической ретинопатии (ДР) проводили с помощью исследования глазного дна методом прямой офтальмоскопии после расширения зрачка, у всех детей фотографировали

глазное дно с помощью стандартной или немидриатической камеры (Canon, Япония). Этот метод дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна и проследить эволюцию изменений в зависимости от длительности заболевания и степени метаболического контроля.

Результаты и их обсуждение

Было обследовано 69 девочек (55,65%) и 55 мальчиков (44,35%) в возрасте от 5 до 16 лет, проживающих в 10 административных округах Москвы (рис. 1). У 16,94% детей ИЗСД диагностирован в возрасте от 0 до 4 лет, у 40,32% — в возрасте от 5 до 9 лет, от 10 до 14 лет — у 42,74%. Все дети находились на инсу-линотерапии. Соотношение доз инсулина короткого действия к пролонгировнному в среднем составляло 1,5:1. Среднесуточная доза инсулина составила 32,9 ЕД/сут. (±12 ЕД/сут.). В момент обследования 79,1% детей находились на интенсифицированном режиме введения инсулина, 20,9% детей получали традиционную инсулинотерапию.

Рис. 1. Число обследованных детей московской популяции с дебютом ИЗСД в 1 994 г.

1 — Восточный АО, 2 — Зеленоград, 3 — Северный АО, 4 — ЮгоВосточный АО, 5 — Центральный АО, 6 — Юго-Западный АО, 7 -Западный АО, 8 — Северо-Восточный АО, 9 — Северо-Западный АО, 10 — Южный АО.

Нормальную массу тела при рождении 3500-3700 г имели 103 ребенка (83%), более 4000 г — 16 детей (12,9%), из них у 5 детей была отягощенная наслед-ственость по СД в семье. Массу тела менее 2400 г имели 5 детей (4,1%), двое из них были однояйцевыми близнецами, сибсы которых умерли при рождении.

■ Р Мальчики Девочки

На грудном вскармливании находились 111 детей (89,5%), из них 14 получали материнское молоко более 12 мес, 13 детей (10,5%) были на искусственном вскармливании с момента рождения. В последние годы все чаще появляются данные о пусковой роли антигенных структур некоторых белков коровьего молока (БКМ) в аутоиммунном повреждении [З-клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных индивидуумов [5]. В связи с этим рассматривается возможность определения титра антител к БКМ у новорожденных и детей раннего возраста, относящихся к группе риска, что является важным для ранней диагностики заболевания [1|. Из 13 детей, находящихся на искусственном вскармливании, 3 входили в группу риска по ИЗСД с момента рождения из-за отягощенной наследственности в семье (1 степень родства). Дети, получавшие грудное молоко, также имели отягощенную наследственность в семье (37%).

Этиологические факторы, манифестирующие СД, разнообразны. В последние годы большое внимание уделяется вирусной инфекции в развитии СД у детей. Вирусы первично инициируют повреждение (З-клеток у лиц с генетической предрасположенностью [21. От начала инфицирования до появления первых симптомов СД проходит от 2 нед. до 6 мес., иногда больше, что связано с разной степенью сопротивляемости организма и активности репаратив-ных процессов [2]. В обследуемой группе 73 ребенка (58,7%) перенесли вирусную инфекцию за 6-10 мес. до начала заболевания СД, у 5 детей (4,03%) вирусная инфекция расценивалась как основной провоцирующий фактор манифестации СД, 2 (1,6%) больных за месяц до манифестации перенесли ветряную оспу и коревую краснуху, у 9 детей (7,25%) дебют СД, возможно, связан с тяжело перенесенной реакцией на вакцинацию АКДС, сопровождающуюся высокой температурой и острой аллергической реакцией. У 7 детей (5,64%) провоцирующим фактором развития СД был стресс, у 28 детей (22,6%) манифестацию диабета не связывают с каким-либо провоцирующим фактором.

Для ИЗСД характерна сезонность заболеваемости (рис. 2). Основной пик ее приходится на осенневесенний период, когда чаще регистрируются эпидемии гриппа и острых вирусных инфекций (ОРВИ). В этот же период начинаются занятия в школах, где дети наиболее часто подвержены стрессовым ситуациям.

Общим фактором риска при СД 1 типа является генетический: 49 детей (38,5%) имели отягощенную наследственность по СД 1 и 2 типов, из них у 9 детей родители (мать или отец) были больны ИЗСД с детства. Степень тяжести заболевания детей при первичной госпитализации в эндокринологические

Рис. 2. Сезонность заболеваемости ИЗСД детей московской популяции с манифестами ИЗСД в 1 994 г.

стационары Москвы с впервые выявленным СД оказалась различной: 17,7% детей были доставлены в стационар в кетоацидотической коме, 71,7% — в состоянии кетоацидоза, 10,6% — в удовлетворительном состоянии.

При первичном обращении к врачу ошибочный диагноз был установлен в 9,6% случаев. Дети госпитализировались в неспециализированные стационары с диагнозами гастродуоденита, «острого живота», острого отравления, инфекционных заболеваний (дизентерия), острых аллергических реакций.

Важная роль в поддержании стабильной компенсации СД придается самоконтролю, под которым подразумевают умение больного контролировать в домашних условиях течение заболевания, правильно оценивать данные, полученные при контроле, и самостоятельно принимать решение по коррекции суточной дозы инсулина [3]. В дебюте заболевания ИЗСД прошли обучение 91 (73,3%) ребенок и его родители. Обучение самоконтролю проводилось на базе «Городского эндокринологического диспансера» и в «Школе диабета» детского отделения ЭНЦ РАМН. Повторно обучены 15% детей.

На рис. 3 показана динамика уровня НЬА1 у детей с дебютом ИЗСД в 1994 и 1998 гг. В 1998 г. группа обследуемых детей была разделена на 3 подгруппы: А — обученные с ежедневным контролем гликемии в домашних условиях 3-4 раза в день (51,6%); Б — обученные, редко контролирующие гликемию в домашних условиях 1-2 раза в неделю (23,0%); В — необученные (25,4%).

Наименьший уровень НЬА1 отмечается у детей в подгруппе А — 10,0%, Ale — 8,4%. Самые высокие показатели НЬА1 определены в подгруппе В — 14,8%, Ale — 11,1% и Б — НЬА1 — 12,3%, Ale — 9,5%, хотя исходно в 1994 г. показатели гемоглобина в подгруппе Б составили HbAl — 11,4%, Ale — 8,6%, в

Нв-А1с 1994 ■ 1998

Рис. 3. Сравнительный анализ уровня НЬА1 у детей с ИЗСД в зависимости от качества самоконтроля в домашних условиях.

а — всего обследованных (124 ребенка); б — обученные с хорошим самоконтролем; в — обученные с плохим самоконтролем; г — необученные.

подгруппе В НЬ А1 — 11,7%, А1с — 8,9%, т.е. были практически одинаковые, что еще раз доказывает важную роль обучения и самоконтроля гликемии в домашних условиях в поддержании стабильной компенсации диабета.

Динамика показателей НЬ А1 за 1994-1998 гг. в административных округах Москвы представлена в табл. 1. Высокий средний уровень гемоглобина выявлен у детей Северного административного округа. Из 12 обследованных детей 8 прошли обучение в школе диабета, но в домашних условиях редко вели самоконтроль гликемии. Уровень гемоглобина в 1998 г. составил: НЬ А1 — 17,9% ± 3,1, А1с — 12,5% ± 1,3%, а в дебюте заболевания — А1 — 10,9% ±

Читать еще:  Образ жизни при диабете 1 типа

Динамика показателей HbAl и Ale у детей в различных округах Москвы (%)

Округ 1994 г. I 1998 г.

BAO 10,7 7,3 9,8 8,5

CAO 10,2 8,1 14,3 10,6

ЮВАО 10,8 8,5 11,4 8,8

Зеленоград 9,0 7,1 7,9 6,7

ЦАО 11,6 8,7 12,05 9,1

ЮЗАО 10,7 8,0 12,08 9,2

ЗАО 11,0 9,3 11,7 9,1

СВАО 12,05 8,8 12,07 9,2

СЗАО ‘ 11,6 8,9 12,8 9,7

ЮАО 10,7 7,2 11,6 9,06

2,8%, А1с — 7,2% ± 2,5%, что значительно ниже показателей в 1999 г. Наименьшие показатели гемоглобина получены в Восточном административном округе и Зеленограде. Уровень гемоглобина при интенсифицированной и традиционной инсулинотера-пии соответственно составлял: НЬ А1 — 10,9% и НЬ А1 — 11,2%.

Анализ анамнеза у детей показал, что 11,3% больных через 2-2,5 года от начала манифестации диабета перенесли тяжелые гипогликемические комы с госпитализацией в стационар. Следовательно, основной задачей врачей, проводящих занятия в школе диабета, является мотивация детей и их родителей на ежедневный контроль гликемии (до 2-3 раз) для поддержания стабильной компенсации диабета.

Одним из клинических критериев компенсации диабета у детей является нормальное физическое развитие. При длительной декомпенсации диабета темпы роста значительно замедляются. Наблюдения, проведенные в детском отделении ЭНЦ РАМН, показали, что перевод детей с ИЗСД, находящихся в декомпенсированном состоянии, с традиционной инсулинотерапии на интенсифицированный режим инсулинотерапии способствовал улучшению степени метаболической компенсации и увеличению темпов роста |4].

Показатели роста у детей в дебюте ИЗСД были выше показателей в 1998 г. Анализ роста по таблицам перцентилей показал, что в дебюте заболевания (1994 г.) рост менее 3-й перцентили был у 2,4%, в интервале 3-25 перцентили — у 15,3%, в интервале 25-97-й перцентили — у 62,3% и более 97-й перцентили у 20% детей. В 1998 г. показатели роста в указанных интервалах составили соответственно: 25,8, 33, 38,8 и 2,4%. Таким образом, количество детей, имеющих рост менее 3 перцентили, значительно увеличилось (с 2,4 до 25,8%), а детей, имеющих рост более 97 перцентили, уменьшилось (с 20% до 2,4%) (рис. 4).

Коэффициент стандартного отклонения (808) роста к хронологическому возрасту в 1994 г. колебался от 3,72 до 3,48 и в среднем составлял 1,36±0,12, в 1998 г. соответственно от 2,91 до 3,02 и в среднем 0,07 ± 0,09 (р 97

Диспансеризация детей с эндокринными заболеваниями

Частота осмотра специалистами

Оценка состояния больного во время осмотра

Дополнительные методы обследования

Особенности рекомендаций больным

Критерии эфффективности диспансеризации

Сахарный диабет I-II тип.

Ежемесячно эндокринологом; 1 раз в полгода – стоматологом, ЛОР-врачом, окулистом.

Если врача эндокринолога нет, тогда ежемесячный осмотр педиатром и 1 раз в 3 месяца консультация у областного эндокринолога.

Общее состояние, двигательная активность, физическое и половое развитие, нервно-психическое развитие.

Наличие хронической гипергликемии (жажда, полиурия, похудание). Наличие медленно развивающихся осложнений (липодистрофия, жировой гепатоз печени – гепатомегалия, диабетический миокардоз – кардиопатия, трофические нарушения, изменения поврхностной чувствительности, диспетические расстройства, наличие инфекции наружных гениталий – вульвовагиниты, артериальное давление, состояние щитовидной железы.

Обязательно оценить дневник, который ведет больной:

1. Расчет питания

2. Исследования гликемии и глюкозурии индивидуальными средствами (глюкотест и глюкопрофиль ацетон).

Если эти данные недостаточны для оценки «биохимической компенсации» тогда следует исследовать гликемический и глюкозоурический профиль, уровень гликозированного гемоглобина. Обязательно после исследования анализа мочи, а при необходимости и исследования физиологических проб почек.

Контроль на микроальбуминурию 1 раз в 3 месяца.

Контроль и самоконтроль за диетой, инсулинотерапией и физическими нагрузками; при необходимости: липотропные кардиотрофы, мембраностабилизирующие средства, витамино-терапия, лечебный массаж.

Санация очагов хронической инфекции.

Санаторное лечение – в периоде компенсации в местном санатории.

Прививки: в период компенсации.

Нормальное физическое, психическое и половое развитие.

Отсутствие симптомов хронической гипергликемии.

Отсутствие гипогликемии и кетоацидоза.

Нормализация углеводного обмена. Гликемия в течение суток натощак не более 8-10 ммоль, идеально –нормогликемия.

Отсутствие или позднее развитие сосудистых осложнений. Диспансерное наблюдение – постоянно.

Нарушение толерантности к глюкозе.

Эндокринолог 1 раз в 6 месяцев.

Особое внимание обращать на динамику массы тела, а также на наличие спонтанных гипогликемических состояний, особенно возникающих после еды.

Наличие локализованных гнойных инфекций кожи и слизистых (фурункулы, вульвиты).

Определение глюкозы натощак с последующим проведением теста на толерантность к глюкозе.

Исследование суточной глюкозурии.

Диетотерапия, физичекие нагрузки, прививки не противопоказаны.

Нормализация ТТГ. Снимаются с учета после нормализации ТТГ через год.

Если наследственность по диатезам отягощена, то наблюдение постоянное, но ребенок переводится в группу повышенного статистического риска по развитию сахарного диабета.

Группа повышенного статистического риска по развитию сахарного диабета.

Эндокринолог 1 раз в год.

То же, что и при нарушении толерантности к глюкозе.

Антитела к Инсулину.

HLA типирование у детей с отягощенной по СД наследственности .

Диетотерапия, прививки не противопоказаны.

Диффузный токсический зоб при терапии тиреостатиками, после выписки из стационара.

Эндокринолог 1 раз в 1-2 месяца. После стойкого клинического выздоровления – 2 раза в год.

Если эндокринолога нет – осмотр один раз в 1 месяц педиатром и 1 раз в месяц осмотр областным эндокринологом.

Физическое и нервно-психическое развитие, размеры и функциональное состояние щитовидной железы, глазые симптомы, особенности гемодинамики: пульс, АД, дефицит пульса, наличие громких тонов и систолического шума. Наличие симптомов гипокортицизма и гипогонадизма.

Тщательная оценка дневника, который ведут родители или сам ребенок (пульс, температура, частота стула), 1 раз в неделю контроль анализа крови, если ребенок получает тиреостатики. При необходимости радиоиммунологическое исследование Т3, Т4, ТТГ.

При наличии офтальмолога – его консультация.

Щадящий режим: освобождение от физических нагрузок, освобождение от экзаменов. Неукоснительное выполнение рекомендаций врача.

Аккуратный прием препаратов: мерказолила, тироксина, А-адреноблокаторов. Санация очагов хронической инфекции.

Беречь от инсоляции.

Вакцинации при длительной ремиссии

Убитыми вакцинами (не менее 3-х месяцев) щадящим методом. Живыми вакцинами при длительной ремиссии не менее года.

Стойкое клиническое выздоровление.

Снимается с лечения через 2 года терапии при условиях стойкой ремиссии. Перед этим тщательное обследование в условиях стационара. С наблюдения у эндокринолога не снимаются.

Состояние после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу диффузного токсического

Эндемический зоб в йоддефицитных районах.

Первые полгода после операции 1 раз в 3 мес. Если были послеоперационные осложнения – 1 раз в месяц. В дальнейшем 2 раза в год.

При подборе препаратов – 1 раз в месяц. По достижению эутиреоза – 1 раз в 3-6 месяцев.

Состояние послеоперационного периода, осмотр шеи, физиологическое состояние щитовидной железы, эутиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз.

Размеры, плотность щитовидной железы, ее функциональное состояние.

При необходимости исследование тиреоидного профиля (Т3, Т4, ТТГ).

УЗИ щитовидной железы, тиреоидный профиль (Т3, Т4, ТТГ).

При гипотиреозе тиреоидные гормоны, обязательное ведение дневника (пульс, температура тела, частота стула). Вакцинации убитыми вакцинами в состоянии компенсации щадящим методом через 3 месяца после операции. Живыми – через 1 год.

Лечение тиреоидными препаратами, или препаратми йодистого калия.

Отсутствие рецидива тиреотоксикоза, нормальное физическое и половое развитие.

Уменьшение щитовидной железы до нормальных размеров, эутиреоз. Наблюдение постоянное, профилактический прием йодида калия.

1 раз в 3 месяца.

Физическое, нервно-психическое и половое развитие. Состояние зубов, волос, ногтей. Наличие признаков скрытой спазмофилии (с-мы Хвостека, Труссо, парестезии). Острота зрения. Наличие кожнослизистого кандидоза и симптомов гипокортицизма.

Са, Р, щелочная фосфатаза в сыворотке крови.

Определение паратгормона в крови. Осмотр окулиста, дерматолога, стоматолога.

Диетотерапия. Препараты вит. Д3, препараты Са. Вакцинация в состоянии компенсации щадящим методом.

Отсутствие спазмофилии, нормальная психика, отсутствие катаракты, алопеции, ломких ногтей. Наблюдение постоянное.

После выписки из стационара на подобранной дозе препаратов 1 раз в 3-6 мес. При необходимости – консультация психоневропатолога.

Физические (длина тела) и нервно-психические показатели, половое развитие. Наличие или отсутствие снижения функциональной активности органов и систем.

Тщательный контроль дневника, который ведут родители (пульс во сне, температура тела, частота стула), при необходимости исследование костного возраста (R-графия лучезапястных суставов и тиреоидного профиля).

Тиреоидные гормоны. Ведение дневника.

При необходимости – ноотропы.

Полное устранение клинических симптомов заболевания. Наблюдение постоянное. Прививки не противопоказаны.

Первые полгода после операции 1 раз в 3 мес. Затем 1 раз в 6 мес.

Функциональное состояние щитовидной железы. Тщательный осмотр и пальпация щитовидной железы на предмет возможности рецидива.

При необходимости УЗИ щитовидной железы.

Только хирургическое лечение. Вакцинация через 3 месяца после оперативного лечения.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

При необходимости осмотр гинеколога.

Размеры зоба, его плотность, функциональное состояние щитовидной железы. Физическое и половое развитие.

УЗИ щитовидной железы. При необходимости: многофокусная биопсия, тиреоидный профиль (Т3, Т4, ТТГ), УЗИ внутренних гениталий.

Тиреоидные препараты. Вакцинация в состонии полной компенсации, щадящим методом.

Уменьшение размеров щитовидной железы, эутиреоз. Наблюдение постоянное.

Диффузный нетоксический зоб.

При подборе тиреоидных препаратов 1 раз в мес. При положительной динамике 1 раз в 3 мес., при клиническом выздоровлении – 1 раз в 6 мес.

Размеры зоба, его плотность, функциональное состояние щитовидной железы.

При необходимости УЗИ щитовидной железы, тиреоидный профиль (Т3, Т4, ТТГ).

Санация очагов хронической инфекции, беречь от чрезмерной инсоляции. Вакцинация не противопоказана.

Уменьшение щитовидной железы при эутиреоидном состоянии.

Врожденная дисфункция коры надпочечников.

Вирильная форма 2-3 раза в год. Сольтеряющие и гипертонические 1 раз в месяц.

Если эндокринолога нет, то ежемесячные осмотры педиатром, 1 раз в 3 мес. – областным эндокринологом.

Физическое и половое развитие. Состояние наружных половых органов. Гипертрихоз, гирсутизм. При сольтеряющей форме: повышение потребности в соли, диспептические расстройства, потеря веса. Контроль АД.

Определение тестостерона, кортизола и 17ОН прогестерона в сыворотке крови. Рентгенография костей для определения костного возраста. Состояние углеводного обмена, глюкоза крови, калий и натрий сыворотки крови. При гипертонической форме функциональные пробы почек.

Постоянная пожизненная терапия глюкокортикоидами. При сольтеряющей форме – минерало- и глюкокортикоиды. При гермофродизме – своевременная пластика наружных генитьалий у девочек (до 3 лет). Вакцинация в состоянии компенсации щадящим методом в условиях эндокринологического отделения.

Нормализация физического и полового развития. Нормализация водно-солевого и углеводного обмена при сольтеряющей форме. Отсутствие кризов. Наблюдение постоянное.

Читать еще:  Груша польза при диабете 2 типа

Хронический гипокортицизм (болезнь Аддиссона).

1 раз в мес.; при отсутствии эндокринолога – педиатр ежемесячно. 1 раз в 3 месяца, если родители ведут дневник контроля по коррекции дозы гормонов.

Физическое и нервно-психическое развитие. Аппетит, диспептические расстройства, повышение потребности в соли. Усиление пигментации. Снижение двигательной активности. Снижение АД.

Определение каля и натрия в сыворотке крови. Кортизол сыворотки при необходимости.

Санация очагов хронической инфекции. Щадящий режим: освобождение от физкультуры и экзаменов. Постоянный и аккуратный прием глюко- и минералокортикоидов. Вакцинация в состоянии компенсации щадящим методом в условиях эндокринологического отделения.

Нормальное физическое и нервно-психическое развитие. Нормальные показатели АД, водно-солевого и углеводного обменов. Отсутствие аддиссонических кризов. Наблюдение постоянное.

Физическое и половое развитие. Характер увеличения молочных желез.

В ряде случаев исследование

Снятие с учета при уменьшении или исчезновении гинекомастии.

При консервативном лечении 1 раз в 3 мес. После оперативного лечения 1 раз в 6 месяцев до пубертата.

Физическое развитие, состояние гениталий. Динамика становления половых признаков.

УЗИ брюшной полости при подозрении на брюшную форму крипторхизма. Проведение пробы с ХГ. При необходимости: исследование ЛГ, ФСГ и тестостерон в сыворотке крови, кариотип.

Консервативное – ХГ. При неэффективностит или нецелесообразности консервативного лечения – оперативное – низведение яичек.

Постоянное нахождение яичек в мошонке. Снимается с учета при наличии признаков правильного полового созревания.

Задержка полового развития у мальчиков.

Начало с 13 лет – 1 раз в месяц. После исключения гипогонадизма 1 раз в 6 месяцев.

Состояние гениталий. Физическое развитие, вторичные половые признаки.

Исследование R-графическое лучезапястных суставов на предмет костного возраста. Гормональный профиль: ЛГ, ФСГ, тестостерон, ПЛ. Одновременно – однодневная проба с ХГ.

Полноценное белковое питание, витамины А, Е.

При появлении признаков правильного полового созревания снимается с учета.

Гипогонадизм у мальчиков.

При подтверждении диагноза 1 раз в 6 мес.

Физическое развитие, пропорции тела. Состояние гениталий и вторичные половые признаки.

Обоняние. Кариотип, гормональный профиль, ЛГ, ФСГ, тестостерон, ПЛ. Трехдневная проба с ХГ.

При первичном гипогонадизме заместительная терапия андрогенами.

При вторичном гипогонадизме – лечение гонадотропином, а затем андрогенами.

Правильное половое созревание. Постоянное диспансерное наблюдение.

Неполные формы преждевременного полового созревания:

Цвет языка при сахарном диабете

Слизистая рта и сахарный диабет

По данным разных авторов, частота поражений слизистой оболочки полости рта, языка и губ при эндокринной патологии колеблется от 2% до 80%.

Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содержание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой. Непосредственные причины, ведущие к возникновению сахарного диабета, могут быть различными: физические травмы, тяжелые нервные потрясения, переживания, инфекционные заболевания, воспалительные процессы, отравления, нарушение питания. Характерна прямая зависимость тяжести воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта от течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного. У больных сахарным диабетом отмечается гипосаливация и сухость в полости рта, что является одним из ранних и основных симптомов сахарного диабета (так называемые «малые диабетиды»). Они развиваются вследствие атрофических изменений в слюнных железах. Слизистая полости рта гиперемирована, блестящая, истончена. Частота гипосаливации при сахарном диабете составляет 61%.

Псевдопаротит при сахарном диабете встречается в 81% случаев. Увеличение подчелюстных и околоушных слюнных желез. Язык, как правило, покрыт белым налетом, шершавый, как бы потрескавшийся, с очагами десквамации в виде географической карты, иногда с участками гиперкератоза. Наблюдается гипертрофия грибовидных сосочков и атрофия нитевидных, вследствие этого поверхность языка выглядит лакированной. Часто отмечается увеличение языка за счет отека наряду с красно-фиолетовой окраской — свекольный язык.

Болевые синдромы проявляются глоссалгиеи, парестезией, резко повышенной чувствительностью шеек зубов. Возможно проявление ксантоматоза слизистой полости рта, множественные зудящие высыпания оранжево-желтого цвета величиной от булавочной головки до горошины, расположенных подэпителиально и выступающих над поверхностью, плотноэластической консистенции.

Явления дискератоза проявляются в виде лейкоплакии, как правило, вначале наблюдается матовость и восковидность слизистой оболочки, а затем появляются бляшки, быстро прогрессирующие, с образованием бородавчатых разрастаний, трещин и язв, при постоянной гипосаливации. Проявления катарального гингивита и стоматита при сахарном диабете встречается в 10- 40,7% случаев, характерные черты гингивита — гиперемия, отек, колбообразное вздутие десневых сосочков, наблюдается склонность к некрозу десневого края.

Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие хронического генерализованного пародонтита, с большой подвижностью забов и гноетечением из пародонтальных карманов. Отмечается появление пролежней от протезов, которые раньше не травмировали слизистую полости рта.

Характерны грибковые поражения слизистой: острый псевдомембранозный кандидоз, острый и хронический атрофический кандидозы, кандидозный глоссит, характеризующийся застойной гиперемией, плотным серовато-белым налетом на поверхности языка, атрофией нитевидных сосочков.

Ангулярный грибковый хейлит (микотическая заеда), выражающийся истончением красной каймы губ и интенсивной гиперемией зоны Клейна, в углах рта инфильтрированные, длительно не заживающие трещины.

У больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки. В окружении язвы слизистая без изменений, в области дна язвы — инфильтрация, заживление идет медленно и долго.

Нередко сахарному диабету сопутствует КПЛ, при этом могут наблюдаться все его клинические формы, в зависимости от течения основного заболевания. Клинический симптомокомплекс (СД + гипертоническая болезнь + КПЛ) известен как болезнь Гриншпана. При осмотре зубов можно отметить повышенную стираемость зубов, нередки нарушения структуры тканей зуба — гипоплазия, отмечается задержка сроков прорезывания зубов, больные предъявляют жалобы на повышенную чувствительность к холодной и горячей пище, потом присоединяется кровоточивость десен, отложение зубного камня, неприятный запах изо рта, цвет десен темно-красный, десневые сосочки отслаиваются, образуются глубокие пародонтальные карманы, частые абсцедирования пародонта, выраженная подвижность зубов, не соответствующая степени деструкции пародонта. На ортопантомограмме определяется смешанный тип деструкции костной ткани с преобладанием вертикального типа деструкции над горизонтальным, кратерообразные и воронкообразные костные карманы.

Болезни желудочно-кишечного тракта

Эзофагит

Это различные по причине (желудочно-пищеводный рефлюкс, химические и термические ожоги слизистой пищевода, инфекционные заболевания) воспалительные поражения слизистой пищевода.

Клинически заболевание проявляется изжогой, отрыжкой кислым содержимым и воздухом, болью за грудиной, ночными приступами ларингоспазма. Язык при эзофагите обложен густым жёлтым налётом, вследствие заброса желудочного содержимого в ротовую полость.

Гастрит

Это собирательный термин воспалительных или дистрофических поражений слизистой желудка.

Выделяют две формы хронического гастрита:

Для поверхностного хронического гастрита характерны:

  • чувство тяжести и дискомфорт в эпигастральной области;
  • периодически возникающая тошнота;
  • изжога;
  • неприятный привкус во рту;
  • отсутствие аппетита.

Язык, при этом, чаще всего, покрыт белым либо жёлтым налётом. Может присутствовать кислый запах изо рта, как результат гастро-эзофагального рефлюкса.

Атрофический хронический гастрит проявляется теми же симптомами, что и поверхностный, а также, в клинику добавляется немотивированная слабость и похудание.

Вследствие атрофии слизистой желудка, возникает дефицит фактора Кастла, который отвечает за нормальное усвоение витамина В12, что приводит к развитию пернициозной анемии.

Клинически это проявляется бледностью кожи, ломкостью волос, парестезиями в конечностях

Обращает на себя внимание характерный «лакированный» язык — малинового цвета, со сглаженными сосочками и отпечатками зубов по боковым поверхностям

Колит

Это различные по этиологии (аутоиммунные, инфекционные, токсические, ишемические) воспалительные процессы слизистой толстого кишечника.

По течению колиты разделяют:

Острый колит, как правило, характеризуется яркой симптоматикой с резкими болями в животе, тенезмами, метеоризмом, поносом, наличием патологических примесей в кале.

На фоне вышеперечисленных симптомов развивается дегидратация с характерным для этого состояния языком – сухой с выраженной исчерченностью, покрытый грязно-жёлтым, трудноотделяемым налётом.

Хронический колит имеет менее яркую клиническую картину, проявляясь диффузными, нелокализованными болями в животе, вздутием, чувством переполнения, тенезмами, чередующимися поносами и запорами. Длительно текущий хронический колит, как правило, приводит к значительному истощению, снижению иммунитета и витаминной недостаточности.

Язык при этом может быть покрыт:

  • белым налётом (кандидоз на фоне иммунодефицита);
  • грязно-жёлтым (дегидратация);
  • лакированным (авитаминоз).

Также, при протекании болезни в лёгкой форме, налётов может не быть вовсе.

Панкреатит

Это острое либо хроническое воспаление поджелудочной железы с активацией пищеварительнных ферментов и запуском процессов самопереваривания панкреатической ткани.

По течению панкреатит разделяют:

Для острого панкреатита характерны выраженные опоясывающие боли в верхних отделах живота, интоксикация, тошнота, рвота, повышение температуры тела, снижение артериального давления. При тяжёлом течении заболевания язык сухой, исчерченный, покрывается толстым, твёрдым, трудноотделяемым, жёлто-коричневым либо коричневым налётом.

Основным клиническим проявлением хронического панкреатита является синдром недостаточности пищеварительных ферментов:

  • периодические нелокализованные боли в животе;
  • метеоризм;
  • вздутие;
  • расстройства стула;
  • слабость;
  • потеря массы тела.

Язык, как правило, обложен белым либо бело-жёлтым налётом. Могут быть признаки атрофии сосочков, как следствие дефицита нутриентов и витаминов.

Аппендицит

Острое хирургическое заболевание, связанное с воспалением червеобразного отростка.

Для острого аппендицита характерно появление диффузных болей в верхних отделах живота, которые затем мигрируют в правую подвздошную область и становятся локализованными.

Язык на начальных стадиях покрыт беловатым налётом. При развитии осложнений, в виде аппендикулярного инфильтрата, отграниченного либо разлитого перитонита, покрывается грязно-серым налётом.

Лечение

Основные рекомендации, которые определяет врач, сводятся к тому, что необходимо уделить внимание контролю содержания сахара в крови пациента. Связано это с тем, что любые лечебные мероприятия будут неэффективными при гипергликемии

Важно получить хорошую компенсацию. Курс лечения подразумевает проведение следующих манипуляций:

Курс лечения подразумевает проведение следующих манипуляций:

  • использование противогрибковых мазей;
  • смазывание язв раствором Люголя;
  • полоскание ротовой полости слабо-розовым раствором марганца;
  • обработка слабо концентрированным раствором Хлоргексидина;
  • применение спрея Биопарокс.

Биопарокс как средство для лечения стоматита.

При хронических кандидозах требуется системное лечение. Инструкция подразумевает регулярное посещение стоматолога.

Народные средства

Какие народные средства помогут справиться с проблемой.

В целях профилактики и лечения проявлений кандидоза в ротовой полости у диабетиков могут использоваться средства народной медицины. Также подобные компоненты могут эффективно применять для профилактики и скорейшего восстановления целостности слизистых оболочек после использования стандартных противогрибковых препаратов.

Преимущества народной терапии состоят в следующих факторах:

  • быстрое устранение болезненных ощущений;
  • стремительное заживление эрозивных участков;
  • повышение защитных свойств;
  • положительное воздействие на местный иммунитет человека.

Стоит заметить, что многие пациенты отдают преимущество данному методу потому что цена лекарственных составов не высока, а ожидаемый эффект в большинстве случаях – положителен.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector