0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диабет второго типа механизм

Механизмы возникновения и развития сахарного диабета

Для успешного лечения сахарного диабета обязательное условие – это воздействие на все составные части его патогенеза. Ученые много лет изучают причины и механизмы развития диабета и уже установлен ряд патофизиологических процессов и этиологических факторов, которые в результате ведут к гипергликемии.

Что «запускает» сахарный диабет

Сахарный диабет является гетерогенно патологией, при которой развивается комплекс метаболических нарушений. Основные характерные признаки диабета 2 типа – это инсулиновая резистентоность и неудовлетворительная функция бета-клеток разной степени выраженности.

Современные научные исследования доказали, что в развитии сахарного диабета берут участие множество факторов и значительную роль в развитии данного заболевания играют внешние, негенетические факторы.

В настоящее время доказано, что в патогенезе 2 типа диабета основную роль играют такие факторы:

  • наследственная предрасположенность – сахарный диабет у родителей, близких родственников;
  • неправильный образ жизни – вредные привычки, низкая степень физической активности, хроническая усталость, частые стрессы;
  • питание – высококалорийное и ведущие к ожирению;
  • инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции на инсулин;
  • нарушение продукции инсулина и повышенная выработка глюкозы печенью.

Роль отдельных этиологических факторов в патогенезе диабета

Патогенез сахарного диабета зависит от типа. При 2 типе диабета в него включаются наследственные и внешние факторы. В сущности, при диабете типа 2 генетические факторы имеют большее значение, чем при диабете типа 1. Это заключение основывается на исследовании близнецов.

Раньше считалось, что у однояйцевых (монозиготных) близнецов заболеваемость сахарным диабетом 2 типа около 90-100%.

Впрочем, с применением новых подходов и методов было доказано, конкордантность (совпадение по наличию заболевания) у монозиготных близнецов немного ниже, хотя и остается довольно высокой 70-90%. Это свидетельствует о значительном участии наследственности в предрасположенности к 2 типу диабета.

Генетическая склонность важна в процессе развития преддиабета (нарушения толерантности к глюкозе). Разовьется ли у человека дальше сахарный диабет, зависит от его образа жизни, питания и других внешних факторов.

Роль ожирения и гиподинамии

Частое переедание и малоподвижный образ жизни приводят к возникновению ожирения и еще больше усугубляют инсулинорезистентность. Это способствует реализации генов, ответственных за развитие диабета 2 типа.

Ожирение, особенно абдоминальное, играет особенную роль не только в патогенезе инсулинорезистентности и наступающих из-за нее метаболических расстройств, но и в патогенезе диабета 2 типа.

Это происходит, потому что у висцеральных адипоцитов, в отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, снижена чувствительность к антилиполитическому действию гормона инсулина и повышена чувствительность к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство становится причиной активизации липолиза висцерального жирового слоя и поступлению сначала в кровоток портальной вены, а затем и в системное кровообращение, большого количества свободных жирных кислот. В противовес этому, клетки подкожной жирового слоя к замедляющему действию инсулина, это способствует реэстерификации свободных жирных кислот до триглицеридов.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что они в состоянии покоя преимущественно утилизируют свободные жирные кислоты. Это препятствует миоцитам утилизировать глюкозу и ведет к повышению сахара в крови и компенсаторному повышению инсулина. Притом, жирные кислоты не дают инсулину связываться с гепатоцитами, и это на уровне печени усугубляет инсулинорезистентность и угнетает ингибирующие действие гормона на глюконеогенез в печени. Глюконеогенез приводит к постоянной повышенной выработке глюкозы в печени.

Таким образом, создается порочный круг – рост уровня жирных кислот обуславливает еще большую инсулинорезистентность мышечной, жировой и печеночной ткани. Также ведет к запуску липолиза, гиперинсулинемии, а значит к повышению концентрации жирных кислот.

Низкая физическая активность больных диабетом 2 типа усугубляет уже имеющуюся инсульнорезистентность.

В состоянии покоя перенос веществ-транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в миоцитах резко снижен. Сокращение мышц при физической нагрузке увеличивает доставку глюкозы в миоциты, происходит это из-за возрастания транслокации ГЛЮТ-4 к мембране клетки.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете 2 типа – это состояние, при котором наблюдается недостаточный биологический ответ тканей на инсулин при его нормальной концентрации в крови. При исследовании генетических дефектов, которые обуславливают наличие инсулинорезистентности, было установлено, что в основном она возникает на фоне нормальной работы рецепторов инсулина.

Инсулинорезистентность связывают с дисфункцией инсулина на рецепторном, пререцепторном и пострецепторном уровнях. Рецепторная инсулинорезистентность связана с недостаточным числом рецепторов на мембране клетки, а так же изменением в их строении. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена расстройством ранних этапов секреции инсулина и (или) с патологией превращения проинсулина в С-пептид и инсулин. Пострецепторная инсулинорезистентность включает в себя дефект активности трансдукторов, которые передают сигнал инсулина внутри клетки, а также тех, которые участвуют в синтезе белка, гликогена и в транспортировке глюкозы.

Самые важные последствия инсулинорезистентности – это гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипопротеинемия. В нарушении производства инсулина гипергликемия играет ведущую роль и ведет к его постепенному относительному дефициту. У больных диабетом 2 типа компенсаторные возможности бета-клеток поджелудочной железы ограничены из-за генетической поломки глюкокиназы и транспортера глюкозы ГЛЮТ-2. Данные вещества ответственны за выработку инсулина на стимуляцию глюкозой.

Выработка инсулина у диабетиков с 2 типом заболевания

У больных диабетом 2 типа секреция инсулина, как правило, нарушена. А именно:

  • замедленна начальная фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, введенной внутривенно;
  • снижен и отстрочен секреторный ответ на употребление смешанной пищи;
  • повышен уровень проинсулина и продуктов его переработки;
  • разлажен ритм колебаний секреции инсулина.

Среди возможных причин нарушения выработки инсулина можно назвать и первичные генетические дефекты бета-клеток, и вторично развивающиеся нарушения из-за липо — и глюкозотоксичности. Идут исследования направленные на выяснения других причин возникновения нарушения секреции инсулина.

При исследовании выработки инсулина у пациентов преддиабетом было установлено, что еще до повышения уровня сахара натощак и при нормальных показателях гликозилираваного гемоглобина, ритмика колебаний выработки инсулина уже нарушена. Это заключается в снижении способности бета-клеток поджелудочной железы отвечать пиковой секрецией инсулина на пиковые колебания концентрации глюкозы в крови на протяжении суток.

Более того, у больных с ожирением и инсулинорезистентностью в ответ на употребление одинакового количества глюкозы вырабатывается больше инсулина, чем у здоровых людей с нормальным весом и без инсулинорезистентности. Это значит, что у людей с преддиабетом секреция инсулина уже становится недостаточной и это важно для развития в будущем диабета 2 типа.

Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Изменения секреции инсулина при преддиабете происходить из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. Это в свою очередь приводит к угнетению пируватдегидрогеназы, а значит к замедлению гликолиза. Ингибирование гликолиза приводит в бета-клетках к уменьшению образования АТФ, которое является основным пусковым механизмом секреции инсулина. Роль глюкозотоксичности в дефекте секреции инсулина у пациентов с преддиабетом (нарушения толерантности к глюкозе) исключается, так как гипергликемия еще не наблюдается.

Глюкозотоксичность – это совокупность бимолекулярных процессов, при которых длительная избыточная концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению секреции инсулина и чувствительности тканей к нему. Это еще один замкнутый порочный круг в патогенезе 2 типа диабета. Можно сделать вывод, что гипергликемия не только главный симптом, но и фактор прогрессирования диабета 2 типа вследствие действия феномена глюкозотоксичности.

При продолжительной гипергликемии в ответ на нагрузку глюкозой наблюдается понижение секреции инсулина. В тоже время секреторный ответ на стимуляции аргинином долго остается наоборот усиленным. Все выше перечисленные неполадки выработки инсулина корректируются при поддержании нормальной концентрации сахара в крови. Это доказывает, что феномена глюкозотоксичности играет важную роль в патогенезе дефекта секреции инсулина при диабете 2 типа.

Также глюкозотоксичность приводит к уменьшению чувствительности тканей к инсулину. Таким образом, достижение и поддержание нормальных показателей глюкозы в крови будет способствовать увеличению чувствительности периферических тканей к гормону инсулину.

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа.

Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина. Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

Читать еще:  Кесарево при сахарном диабете 2 типа

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений это следует учитывать.

Механизм развития сахарного диабета: причина возникновения заболевания

Сахарный диабет представляет недуг, развитие которого обусловлено появлением хронического нарушения процессов метаболизма в организме. Механизм развития сахарного диабета тесно связан с возникновением дефицита синтеза инсулина поджелудочной при одновременном повышении уровня глюкозы у человека.

Развитие сахарного диабета имеет тесную взаимосвязь с нарушениями в функционировании эндокринной системы. В процессе прогрессирования недуга развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

При сахарном диабете развивается в первую очередь сбой в углеводном обмене, за которым следует возникновение нарушений белкового и жирового обмена. В последнее время количество, страдающих от этого заболевания, постоянно увеличивается. Такая ситуация связана с плохим состоянием экологической обстановки, нарушениями в питании, изменениями в образе жизни, курение и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. По данным статистики от 2 до 10% населения стран болеют этим недугом.

Основные разновидности диабета в организме

Сахарный диабет является патологией, при которой наблюдается прогрессирование комплекса метаболических нарушений.

Существует две основных разновидности диабета:

Тип первый – инсулинозависимый. Эта разновидность диабета начинает развиваться в организме в случае, если патологические изменения затрагивают клетки, продуцирующие инсулин. Такими клетками являются бета-клетки поджелудочной.

Тип второй инсулиннезависимый диабет. Эта разновидность заболевания характеризуется нормальным уровнем выработки инсулина бета-клетками поджелудочной.

Основу механизма развития сахарного диабета 2 типа составляет утрата способности клетками тканей организма взаимодействовать с инсулином. Это приводит к понижению возможности связывания глюкозы и соответственно рост уровня сахаров в составе плазмы крови.

Вне зависимости от основного механизма развития при диабете нарушения затрагивают метаболизм белков и жиров. Такие сбои приводят к появлению полноты с дальнейшим похудание. Такая ситуация характерна для диабета 2 типа.

Отдельным вариантом развития нарушения является гестанционный сахарный диабет. Этот тип заболевания возникает только у беременных.

Клинически появление этого типа заболевания ничем не проявляется и его выявление осуществляется только лабораторным путём, на основании анализа проб крови на содержание сахара.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Механизмы прогрессирования сахарного диабета способны запустить в организме различные факторы.

Нарушение обмена сахаров в результате снижения количества вырабатываемого в организме инсулина способны спровоцировать следующие факторы:

Наследственная предрасположенность. Уровень активности бета-клеток поджелудочной осуществляется определёнными генами. Появление в этих генах точечных мутаций, способных передаваться по наследству могут спровоцировать развитие патологий в работе железы ребёнка.

Инфекционные заболевания – некоторые вирусы способны стать причиной развития в организме вирусного заболевания и возникновения нарушений в работе эндокринной части клеток поджелудочной железы у человека. Некоторые вирусы способны встраиваться в геном бета-клеток и нарушать их функциональную активность, что приводит к снижению синтеза инсулина.

Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной, которое обусловлено сбоями в функционировании иммунной системы организма. такое нарушение характеризуется выработкой иммунной системой антител к клеткам тканей эндокринных органов.

Указанные факторы являются причинами развития сахарного диабета 1 типа в организме человека.

Факторы возникновения в организме диабета второго типа являются другими. Основными среди них являются следующие:

  1. Наследственная предрасположенность организма заключается в том что чувствительность клеточных рецепторов к инсулину регулируется несколькими генами. Изменения в этих генах способные передаваться по наследству способны спровоцировать снижение рецепторной чувствительности.
  2. Злоупотребление сладостями и мучными изделиями приводит к постоянному продуцированию поджелудочной железой повышенного количества инсулина, что приводит к привыканию рецепторов к повышенным концентрациям инсулина в организме.
  3. Избыточный вес человека – избыточное количество клеток жировой ткани в организме приводит к снижению относительной концентрации инсулина в организме человека.

Указанные факторы считаются модифицируемыми, то есть такими, действие которых можно ограничить на организм на протяжении жизни.

Такое ограничение позволяет предотвратить появление сахарного диабета второго типа.

Роль ожирения и гиподинамии в развитии недуга

Частое переедание и ведение малоподвижного образа жизни провоцируют возникновение в организме ожирения, что ухудшает показатели инсулинорезистентности. Снижение показателей чувствительности к инсулину запускает работу генов ответственных за развитие в организме сахарного диабета второго типа.

При сахарном диабете механизм развития недуга чаще всего связан со сбоями не только в углеводном, но и липидном обмена. Это связано с тем что у адипоцитов висцеральных в отличие от клеток подкожной жировой клетчатки чувствительность рецепторов к инсулину, который оказывает антилиполитическое действие, значительно снижена при одновременном повышении чувствительности к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство провоцирует поступление в кровяное русло большого количества жирных кислот.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что в состоянии покоя клетки мышечной ткани осуществляют утилизацию преимущественно жирных кислот. Такое состояние приводит к тому что клетки становятся неспособными утилизировать глюкозу из плазмы крови, что приводит к увеличению уровня сахаров, а это, в свою очередь, приводит к повышенной выработке инсулина поджелудочной железой.

Повышенное содержание свободных жирных кислот в организме препятствует образованию связей между рецепторами клеток печени с инсулином. Ингибирование процесса образования комплекса между рецепторами и инсулином тормозит процесс глюконеогенеза в печени.

В результате повышение уровня жирных кислот усиливает рост инсулиновой невосприимчивости инсулинозависимых клеток в тканях организма, а повышение невосприимчивости усиливает процесс липолиза и гиперинсулиномии.

При ведении неактивного образа жизни больными диабетом второго типа происходит дополнительное усугубление явления, такого как инсулинорезистентность и ожирение.

Основные причины развития инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете является состоянием, при котором возникает недостаточный ответ клеток инсулинозависимых тканей на гормон инсулин, если присутствует нормальное количество вырабатываемого инсулина. Состояние возникает на фоне нормальной работы инсулина.

Главным последствием развития инсулинорезистентности является формирование состояния гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипопротеинемии. Гипергликемия при сахарном диабете, развивающаяся в организме, играет главную роль в возникновении относительной инсулиновой недостаточности у больного сахарным диабетом второго типа.

У людей, страдающих диабетом второго типа возможности компенсирования бета-клетками поджелудочной железы относительной недостаточности инсулина в организме ограничены в результате сбоёв в структуре глюкокиназы и ГЛЮТ-2. Эти химсоединения в организме отвечают за активацию выработки инсулина под воздействием повышенной концентрации глюкозы.

Больные, страдающие диабетом второго типа, чаще всего имеют нарушения в процессе продуцирования инсулина бета-клетками.

Эти нарушения проявляются в следующем:

  • наблюдается замедление начальной фазы секреторного ответа на оказание нагрузки на организм глюкозой при введении её внутривенно;
  • наблюдается снижение и отсрочка секреторного ответа на употребление организмом смешанной пищи;
  • выявляется повышенный уровень в организме проинсулина и продуктов, образуемых при его переработке;
  • выявляются расстройства ритма колебаний секреции инсулина.

Наиболее вероятной причиной возникновения сбоев в процессе синтеза инсулина является появление генетических дефектов в бета-клетках, а также нарушения, возникающие в результате появления липо- и глюкозотоксичности.

Характеристика ранних стадий нарушения секреции инсулина

Изменения в процессе секреции инсулина на стадии преддиабета могут происходить из-за повышения содержания свободных жирных кислот. Повышение концентрации последних приводит к процессу угнетения пируватдегидрогеназы, а следовательно, и замедлению процессов гликолиза. Ингибирование процесса гликолиза в клетках поджелудочной ответственных за синтез инсулина, что провоцирует снижение синтеза АТФ. Недостаток АТФ в клетках поджелудочной провоцирует снижение секреции инсулина.

Читать еще:  Диабет 2 типа что можно кушать что нельзя

Глюкозотоксичность представляет собой комплекс биомолекулярных процессов, при которых избыток глюкозы провоцирует нарушение секреции инсулина и понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Развитие гипергликемии в организме пациента является одним из факторов прогрессирования диабета второго типа у человека в результате прогрессирования глюкозотоксичности.

Развитие глюкозотоксичности приводит к снижению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к инсулину. Из всего сказанного выше можно сделать вывод о том что достижение нормальных физиологически обусловленных показателей содержания глюкозы в плазме крови и поддержанию этих показателей на одном уровне способствует восстановлению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к гормону инсулину.

Гипергликемия является не только основным маркером определения диабета в организме, но и важнейшим звеном в патогенезе сахарного диабета. Гипергликемия провоцирует возникновение нарушений в процессе продуцирования инсулина бета-клетками поджелудочной и усваивание глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это провоцирует возникновение нарушений в процессе осуществления углеводного метаболизма.

Наиболее ранним симптомом развития сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы в организме пациента натощак, обусловленное повышением продуцирования сахара клетками печёночной ткани. Видео в этой статье продолжит тему механизма развития диабета.

Сахарный диабет 2 типа: диета и лечение

Сахарный диабет (СД) 2-го типа – распространенное неинфекционное хроническое заболевание. Оно поражает как мужчин, так и женщин, чаще всего в возрасте старше 40 лет. Опасность диабета 2 типа многими недооценивается, а некоторые больные, по сути, просто не информированы о том, что они подвержены недугу. А те из больных, кто осведомлен о своей патологии, нередко не знают, что это такое – сахарный диабет, чем он грозит, и не подозревают о его опасности. В результате сахарный диабет 2 типа может принимать тяжелые формы и приводить к угрожающим жизни состояниям. Между тем адекватное лечение и правильное питание при сахарном диабете 2 типа способно остановить развитие болезни.

Причины

При возникновении у человека сахарного диабета причины этого факта могут быть разнообразными. Ко второму типу заболевания нередко приводят:

  • неправильный рацион;
  • недостаток физической активности;
  • лишний вес;
  • наследственность;
  • стрессы;
  • самолечение лекарственными препаратами, например, глюкокортикостероидами.

По сути, нередко имеет место не одна предпосылка, а целый комплекс причин.

Если рассматривать возникновение заболевания с точки зрения патогенеза, то сахарный диабет 2 типа вызывается относительным недостатком в крови инсулина. Так называется состояние, когда белок инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, становится недоступным для рецепторов инсулина, расположенных на клеточных мембранах. В результате клетки лишаются возможности усвоить сахар (глюкозу), что приводит к недостатку снабжения клеток глюкозой, а также, что не менее опасно, к накоплению глюкозы в крови и ее отложению в различных тканях. По этому критерию инсулиннезависимый сахарный диабет отличается от СД 1-го типа, при котором поджелудочная железа вырабатывает недостаточно инсулина.

Симптомы

Признаки болезни во многом зависят от стадии заболевания. На первых этапах больной может не ощущать серьезного недомогания, за исключением повышенной утомляемости, сухости во рту, повышенной жажды и аппетита. Такое состояние обычно списывается на неправильный рацион, синдром хронической усталости, стрессы. Однако на самом деле причиной является скрытая патология. По мере развития заболевания симптомы могут включать:

  • плохую заживляемость ран,
  • ослабление иммунитета,
  • боли и отеки в конечностях,
  • головные боли,
  • дерматиты.

Однако нередко пациенты не истолковывают правильно даже набор подобных симптомов, и диабет беспрепятственно развивается до тех пор, пока не достигнет трудноизлечимых стадий или не приведет к угрожающим жизни состояниям.

Сахарный диабет 2 типа, лечение

По сути, не существует достаточно эффективных методов, увеличивающих усвояемость глюкозы клетками, поэтому основной упор в лечении делается на снижении концентрации сахара в крови. Кроме того, усилия должны быть направлены на снижение лишнего веса пациента, приведение его в норму, поскольку обилие жировой ткани играет важную роль в патогенезе диабета.

Основной фактор, влияющий на вероятность развитие осложнений при СД 2 типа –нарушение липидного обмена. Отличающееся от нормы избыточное количество холестерина может привести к развитию ангиопатий.

Методы лечения

Сахарный диабет 2 типа – заболевание, требующее длительной и упорной терапии. По сути, все применяемые методики делятся на три группы:

  • прием препаратов,
  • диета,
  • изменение образа жизни.

Эффективное лечение сахарного диабета 2 типа подразумевает борьбу не только с самим сахарным диабетом, но и с сопутствующими заболеваниями, такими как:

Сахарный диабет типа 2 лечится в амбулаторных условиях и на дому. Госпитализации подлежат лишь пациенты с гипергликемической и гиперосмолярной комами, кетоацидозом, тяжелыми формами нейропатий и ангиопатий, инсультами.

Препараты против сахарного диабета

По сути, все медицинские препараты делятся на две основные группы – те, которые влияют на выработку инсулина, и те, которые этого не делают.

Основной препарат второй группы – метформин из класса бигуанидов. Этот препарат наиболее часто назначается при СД 2 типа. Не влияя на клетки поджелудочной железы, он поддерживает глюкозу в крови на уровне нормы. Препарат не грозит критически низким снижением уровня глюкозы. Также метформин сжигает жиры и уменьшает аппетит, что приводит к снижению лишнего веса пациента. Однако передозировка препарата может быть опасна, так как может возникнуть тяжелое патологическое состояние с высоким процентом летальности – лактатацидоз.

Типичные представители другой группы препаратов, влияющих на выработку инсулина –производные сульфанилмочевины. Они напрямую стимулируют бета-клетки поджелудочной железы, в результате чего те производят инсулин в увеличенных количествах. Однако передозировка этими препаратами грозит больному гипокликемическим кризом. Производные сульфанилмочевины обычно принимаются совместно с метформином.

Существуют и другие типы препаратов. К классу препаратов, усиливающих выработку инсулина в зависимости от концентрации глюкозы, относятся инкретиномиметики (агонисты ГПП-1) и ингибиторы ДПП-4. Это новые препараты, и пока что они стоят достаточно дорого. Они подавляют синтез сахароповышающего гормона глюкагона, усиливают действие инкретинов – гормонов ЖКТ, повышающих выработку инсулина.

Также существует препарат, препятствующие всасыванию глюкозы в ЖКТ – акарбоза. Это средство не влияет на выработку инсулина. Акарбоза часто назначается в профилактических целях, для предотвращения заболевания СД.

Есть также медицинские средства, усиливающие выведение глюкозы с мочой, и средства, повышающие чувствительность клеток к глюкозе.

Медицинский инсулин при терапии сахарного диабета типа 2 используется редко. Чаще всего он применяется при неэффективности терапии прочими препаратами, при декомпенсированной форме сахарного диабета, когда поджелудочная железа истощена и не может вырабатывать достаточно инсулина.

Диабет 2 типа также нередко сопровождается сопутствующими заболеваниями:

  • ангиопатиями,
  • депрессиями,
  • нейропатиями,
  • гипертонией,
  • нарушениями липидного обмена.

Если обнаружены подобные заболевания, то назначаются препараты для их терапии.

Разновидности препаратов для терапии сахарного диабета типа 2

Диабет 2 типа: все, что нужно знать

Как жить с сахарным диабетом второго типа? Можно ли «подсластить» жизнь больному? Есть ли шанс обойтись без лекарств, если у вас диабет? Рассказывает доктор Ольга Макушникова.

Диабет не сахар. С этим утверждением трудно не согласиться. Сахарный диабет неизлечимая болезнь, требующая повышенного контроля. Если человек страдает от диабета, здоровый образ жизни, сбалансированное питание, контроль за весом единственная возможность выжить.

Почему возникает сахарный диабет второго типа

Сахарный диабет болезнь, связанная с нарушением усвоения глюкозы. При диабете ткани и клетки перестают усваивать энергию из глюкозы. Из-за этого не расщепленная глюкоза накапливается в крови.

Проблемы с расщеплением глюкозы связаны либо с нехваткой инсулина, который отвечает за усвоение глюкозы ( диабет первого типа ), либо с нечувствительностью к инсулину тканей организма (диабет второго типа).

Есть и более редкий тип диабета гестационный. Эта « временная » болезнь порой возникает у женщин во время беременности, и проходит после родов.

По данным отечественных и иностранных источников, 6-10% жителей Земли страдают от сахарного диабета. Немало и тех, кто уже болен, но не знает или не хочет знать об этом. Нередко люди игнорируют очевидные симптомы или списывают их на другие заболевания: зачастую до тех пор, когда исправлять ситуацию уже слишком поздно.

В 95% случаев у людей находят диабет второго типа. При этой болезни клетки поджелудочной железы производят достаточно инсулин, однако он «не работает». Гормон, который у здоровых людей переносит глюкозу в ткани, не в силах стать своеобразным ключом к клетке. Из-за этого « бесхозная » глюкоза остается в крови, так и не превратившись в источник энергии.

Чем больше проходит времени, тем сильнее диабет второго типа и связанный с ним высокий уровень глюкозы подтачивают здоровье клеток поджелудочной железы, которые его воспроизводят. Чем хуже чувствуют себя клетки поджелудочной железы, тем меньше они производят инсулина. Возникает порочный круг, из которого не выскочить без инсулинотерапии лечения при помощи инсулина.

Если же болезнь не успела зайти так далеко, иногда достаточно скорректировать питание, повысить самоконтроль, отказавшись от сладкого, приобщиться к здоровому образу жизни и начать принимать лекарства по назначению врача.

Можно ли предотвратить развитие диабета второго типа

После исследования уровня глюкозы в крови человеку иногда ставят диагноз « преддиабет » , который еще называют нарушением толерантности к глюкозе. Это значит, что болезнь еще не наступила, но проблемы с усвоением глюкозы уже появились.

Преддиабет серьезный повод пересмотреть образ жизни и питание. Если этого не сделать, у человека разовьется сахарный диабет второго типа.

Читать еще:  Аллергия при диабете 2 типа лечение

Чтобы предотвратить болезнь, важно нормализовать вес, ограничить калорийность рациона, повысить двигательную активность и строго следовать всем рекомендациям врача.

К слову, рекомендации сбросить лишний вес, придерживаться правильного питания и здорового образа жизни не будут лишними и для здоровых людей.

Кто попадает в группы риска по диабету второго типа

Чаще всего сахарный диабет второго типа развивается у людей с наследственной предрасположенностью если у этих людей есть близкие родственники, которые в свою очередь страдали от диабета.

Если у одного из родителей выявили это заболевание, велик шанс, что после сорока лет диабет второго типа может развиться и у их ребенка. Если же оба родителя болели диабетом, риск появления диабета у их детей в зрелом возрасте чрезвычайно велик.

Впрочем, иметь наследственную предрасположенность вовсе не значит заболеть. Здоровье человека напрямую зависит от образа жизни, питания и физической активности.

Немаловажную роль в развитии болезни играет ожирение. Жировые отложения снижают чувствительность тканей к инсулину вплоть до полной невосприимчивости.

Устойчивость к глюкозе постепенно снижается по мере старения человека. Именно поэтому сахарный диабет второго типа в большинстве случаев развивается в зрелом возрасте после сорока-сорока пяти лет.

У диабета есть и другие факторы риска: заболевания поджелудочной железы, стрессы, прием некоторых лекарств.

Симптомы сахарного диабета второго типа

  • сухость кожи и зуд;
  • жажда и сухость во рту;
  • увеличение суточного объема мочи;
  • повышение артериального давления;
  • повышенная утомляемость, сонливость;
  • чрезмерный аппетит и резкие колебания веса;
  • ощущение покалывания в пальцах, онемение конечностей;
  • плохо заживающие раны, фурункулы и грибковые поражения кожи;

У женщин при сахарном диабете нередко развивается молочница . У мужчин проблемы с потенцией.

Важно понимать, что диабет второго типа развивается постепенно. Долгое время болезнь может никак себя не проявлять. При этом губительное действие глюкозы на органы и ткани начинается уже при небольших колебаниях сахара.

Как диагностируют сахарный диабет второго типа

Сахарный диабет второго типа находят с помощью ряда лабораторных исследований.

Определение концентрации глюкозы натощак

Это первый и самый распространенный анализ для диагностики или предрасположенности к болезни. Анализ нужно сдавать один раз в три года всем здоровым людям старше сорока лет.

Раз в год анализ необходим молодым людям, страдающим ожирением и гипертонией, а также людям, у которых наблюдается высокий холестерин.

Людям с наследственной предрасположенностью, с избыточным весом и хроническими заболеваниями старше 40 лет этот анализ нужно сдавать ежегодно.

С определения концентрации глюкозы натощак начинается и обследование на сахарный диабет при наличии соответствующей симптоматики. Анализ назначает участковый терапевт, однако за направлением можно обратиться и к эндокринологу. Если результат анализа подтвердит диабет, именно этот доктор будет курировать пациента.

Если кровь на анализ берут из пальца, уровень глюкозы не должен превышать 5,5 ммоль/л. Если кровь берут из вены, верхняя граница нормы 6,15 ммоль/л.

Повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,6 ммоль/л может указывать на преддиабет. Выше 7 ммоль/л на сахарный диабет. Чтобы убедиться, что ошибки нет, этот анализ лучше пересдать.

Проведение глюкозотолерантного теста (сахарная кривая)

У пациента берут анализ крови на сахар натощак. Затем дают выпить раствор глюкозы и повторно берут кровь на анализ через 120 минут.

Если спустя два часа после углеводной нагрузки уровень глюкозы остается выше 11,0 ммоль/л, доктор подтверждает диагноз « сахарный диабет » .

Если уровень глюкозы находится в пределах 7,8–11,0 ммоль/л, говорят о нарушенной толерантности к глюкозе преддиабете.

Определение гликозилированного гемоглобина

В норме этот показатель не превышает 4-6%. Если уровень гликозилированного гемоглобина выше 6%, у человека скорее всего действительно есть сахарный диабет.

Измерение уровня инсулина и С-пептида в крови

Если врач сочтет нужным, он может направить на исследование уровня инсулина и С-пептида в крови. В зависимости от технологии теста, количество инсулина в норме может составлять 2,7–10,4 мкЕд/мл. Норма С-пептида 260–1730 пмоль/л.

Анализ мочи на содержание глюкозы и ацетона

Глюкозы в моче быть не должно. Ацетон может присутствовать в моче и при иных нарушениях, поэтому этот анализ используют только для подтверждения диагноза.

Биохимический анализ крови

Исследуют кровь на общий белок, мочевина, креатинин, липидный профиль, АСТ, АЛТ, белковые фракции. Это нужно, чтобы понять, в каком состоянии организм. Анализ на биохимию помогает подобрать лечение, которое лучше всего поможет конкретному человеку.

Степени тяжести сахарного диабета второго типа

Существуют три стадии (степени тяжести) сахарного диабета 2 типа:

  • легкая увеличение уровня глюкозы без видимой симптоматики;
  • средней тяжести симптомы болезни не ярко выражены, отклонения наблюдаются только в анализах;
  • тяжелая резкое ухудшение состояния больного и высокая вероятность развития осложнений.

Осложнения сахарного диабета второго типа

Если недостаточно контролировать и неправильно лечить сахарный диабет, появляется риск поражения сосудов (в том числе сосудов сердца и головного мозга), почек (вплоть до почечной недостаточности), органов зрения (вплоть до слепоты), нервной системы и сосудов нижних конечностей, из-за чего существенно возрастает риск ампутации.

Считается, что сахарный диабет разрушает женский организм быстрее и сильнее, чем мужской. При этом сильный пол зачастую игнорирует очевидные проблемы и не спешит выполнять указания врача. Именно поэтому у мужчин риск появления проблем существенно возрастает.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Главная цель лечения сахарного диабета снижение уровня глюкозы в крови.

В ряде случаев этого можно добиться специальной диетой, избавлением от лишних килограммов и приобщением к здоровому образу жизни. Впрочем, чаще всего пациентам все же не удается обойтись без сахароснижающих препаратов. Решать, стоит ли применять лекарства, должен врач.

Не стоит пытаться самостоятельно снизить сахар при помощи сомнительных диет, БАДов и лекарственных трав. Так вы упустите драгоценное время и можете ухудшить свое состояние. Фитотерапия хороша лишь как вспомогательное средство, и только после консультации с лечащим врачом!

К слову, сахаропонижающим действием обладают листья черники, настой овса, сок свежих ягод лесной земляники и листьев капусты. Помогают нормализовать обмен глюкозы корень женьшеня, экстракт левзеи, настойка заманихи и экстракт элеутерококка.

С другой стороны, применять для уменьшения «засахаренности» организма топинамбур, артишоков, сою и гречку специалисты не советуют. Вреда от этих продуктов не будет, но и их чудодейственная сила слишком преувеличена.

В поисках альтернативы попавшему под запрет сахару не стоит налегать на сахарозаменители. Например, фруктоза, которую нередко используют в специальных продуктах для диабетиков, плохо влияет на жировой обмен.

Фруктоза повышает уровень триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности, а эти липопротеиды вредны для здоровья. К тому же фруктоза довольно калорийна, что не лучшим образом сказывается на здоровье пациентов, склонных к ожирению. В умеренных дозах и не каждый день сладости на фруктозе вполне допустимы, но не как ежедневная замена сахару.

Новоиспеченный диабетик должен обязательно научиться контролировать уровень сахара в крови с помощью глюкометра. Проводить эти исследования важно с той периодичностью, которую укажет лечащий доктор.

Полученные данные нужно записывать, чтобы врач смог оценить течение болезни и дать необходимые рекомендации. И уж, конечно, не стоит игнорировать рекомендованную периодичность посещения поликлиники.

Диета при сахарном диабете второго типа

Лечебное питание важная составляющая восстановления нарушенного обмена глюкозы. Чтобы контролировать диабет, важно прекратить есть продукты, которые быстро и сильно повышают сахар в крови: выпечку, сладости, каши быстрого приготовления, белый рис, некоторые фрукты, финики и жирные продукты. Под запретом пиво, квас, лимонад, фруктовые соки.

В разумных количествах можно есть ржаной хлеб и изделия из муки грубого помола, картофель, свеклу, морковь, зеленый горошек, изюм, ананас, банан, дыню, абрикосы, киви.

В рацион стоит включать кабачки, капусту, огурцы, помидоры, зеленый салат, большинство фруктов и ягод, нежирные молочные продукты, отварные или приготовленное на пару мясо и рыбу.

Важно придерживаться дробного питания (5-6 раз в день) и низкоуглеводной диеты.

Тренировки при сахарном диабете второго типа

Физическая активность неотъемлемая часть поддержания здоровья при сахарном диабете второго типа. Как правило, ежедневных получасовых прогулок быстрым шагом бывает достаточно, чтобы увеличить чувствительность к инсулину.

Полезны плавание и не слишком интенсивная езда на велосипеде. Любые другие тренировки лучше обсудить с лечащим врачом. Возможно, для допуска к тренировкам потребуется дополнительное обследование.

Если начинаете заниматься «с нуля», приобщаться к активному образу жизни лучше постепенно. Увеличивайте время занятий постепенно: с 5-10 минут до 45-60 минут в день.

Физическая активность должна быть регулярной, а не от случая к случаю. При длительном перерыве положительный эффект от занятий спортом быстро исчезнет.

Здоровый образ жизни, правильное питание и своевременное лечение, регулярный контроль показателей уровня глюкозы позволяет больному диабетом жить полноценной жизнью и избежать осложнений. Ведь, как говорят на Западе: « Диабет это не болезнь, а образ жизни! ».

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector