3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины признаки и лечение гиперсмолярной комы при сахарном диабете

Как быть, если наступила гиперосмолярная кома: лечение и неотложная помощь

Гиперосмолярная кома – тяжелое заболевание, являющееся осложнением сахарного диабета.

Прежде всего такая кома развивается у людей пожилого (чаще у женщин) возраста (после 50). Часто такие люди ограничены в движении. Чаще наблюдается у пациентов со вторым типом сахарного диабета.

Болезнь страшна тем, что в 40-60 % заканчивается смертью.

При гиперосмолярной коме увеличивается уровень глюкозы и натрия в крови, наблюдается обезвоживание организма, происходит нарушение процесса обмена в организме веществ и энергии, не повышается кислотность крови.

Причины

Развитию и прогрессированию болезни способствуют следующие причины:

  • Обезвоживание. Провоцируется частыми рвотами и диареей, ожогами, переохлаждением, злоупотреблением мочегонными препаратами, алкоголем;
  • Недостаточная доза вводимого инсулина;
  • Внезапное прекращение его приёма;
  • Высокая дозировка инсулина;
  • Развитие других заболеваний (воспаление лёгких, болезни почек и мочевыводящих путей, инфаркт миокарда), травмы, хирургические вмешательства.

Патогенез

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете резко повышает содержание моносахаридов (глюкозы) в крови.

Такой процесс в медицинских кругах называется гипергликемией.

Также идёт резкое повышение осмолярности плазмы (в названии болезни это прослеживается).

Сгущение крови приводит к снижению давления и нарушениям функций головного мозга.

Суть рецидива состоит в том, что потеря свободной воды приводит к её переходу из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Почки задерживают воду, и наблюдается дефицит воды в клетках. В короткий период развивается гипернатриемия. Она приводит к нарушению водной балансировки в мозговых клетках. В результате развивается отёк мозга. Наступает кома.

Симптомы

Болезнь начинается и протекает в период от 4-6 дней до нескольких недель.

При этом наблюдается следующий симптоматический ряд:

  • слабость, сонливость;
  • потливость;
  • судороги;
  • учащённое дыхание;
  • сухость слизистых оболочек и ротовой полости;
  • сильная жажда в связи с дегидратацией (обезвоживанием);
  • обильное мочеиспускание;
  • частичный паралич мышц;
  • снижение аппетита;
  • озноб;
  • резкое снижение массы тела;
  • шелушение кожи;
  • пониженная (реже повышенная) температура;
  • тусклость глазных яблок («стеклянный» взгляд);

У пожилых людей появляется угроза со стороны нервной системы, проявляющаяся в нарушении ясности сознания. Речь становится невнятной. Появляются бред, иногда галлюцинации, страх, судороги (перекошенное лицо), лихорадка.

Возможные осложнения болезни

При снижении глюкозы и обезвоживании всего организма может возникнуть отёк мозга или лёгких. У пожилых людей развиваются сердечные болезни, снижается артериальное давление. Большое содержание калия в организме может закончиться смертью человека.

Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз гиперосмолярной комы включает в себя лабораторные исследования на глюкозурию и гипергликемию. Также проверяется плазма на осмолярность и наличие натрия на гипернатриемию. Врач может назначить УЗИ, рентген поджелудочной железы и электрокардиографию.

В моче и крови выявляют наличие или отсутствие кетонов (органических веществ). Тщательно исследуются лейкоциты и эритроциты, а также азот в мочевине. Помощь в диагностике оказывают врачи эндокринологи и реаниматологи.

Госпитализация больного должна быть безотлагательной. Пациента необходимо немедленно доставить в реанимацию (безопасная транспортировка). Перед приездом врача больного нужно тепло укрыть. Можно поставить капельницу с физраствором (если есть возможность).

Лечение болезни

Первое, что делается при лечении — это устраняется дегидратация, затем восстанавливается осмолярность крови и стабилизируется уровень глюкозы.

В стационаре у больного ежечасно, в течение несколько дней берут кровь на анализ. Два раза в сутки проводят исследование на кетоны в крови, проверяют кислотно-щелочное состояние организма.

Тщательно контролируется объём мочи, который образуется по времени. Врачи постоянно проверяют артериальное давление и кардиограмму.

Для прекращения обезвоживания вводят 0,45% раствор хлорида натрия (в первые часы госпитализации 2-3 литра). Он поступает в организм внутривенно, через капельницу. Затем вводят в кровоток растворы с осмотическим давлением с параллельным введением инсулина. Дозировка инсулина не должна превышать 10-15 единиц. Цель лечения — привести показатели глюкозы в организме в норму.

Если количество натрия имеет высокие показатели, то вместо хлорида натрия применяют растворы глюкозы или декстрозы. Также больному нужно давать большое количество воды.

Профилактика болезни

Профилактикой болезни являются:

Здоровое питание. Уменьшение или полное исключение в рационе углеводов (сахара и продуктов, его содержащих). Включение в меню овощей, рыбы, мяса птицы, натуральных соков.
Физические нагрузки. Занятия физкультурой, спортом.
Регулярное медицинское обследование.
Душевное спокойствие. Жизнь без стрессов.
Компетентность близких людей. Вовремя оказанная неотложная помощь.

Полезное видео

Полезный медицинский фильм о неотложной помощи при диабетической коме:

Гиперосмолярная диабетическая кома — болезнь коварная и не до конца изученная. Поэтому больным сахарным диабетом всегда нужно быть начеку. Необходимо всегда помнить о последствиях. Нельзя допускать нарушения водного баланса в организме.

Нужно строго придерживаться диеты, вовремя принимать инсулин, ежемесячно проверяться у врача, больше двигаться и чаще дышать свежим воздухом.

Гиперосмолярная кома: причины, неотложная помощь, лечение

Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.

Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

Что такое гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме 275-295).

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

Читать еще:  Первые признаки сахарного диабета

Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

Причины развития

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

  1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
  2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
  3. Недиагностированный диабет.
  4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
  5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Патогенез

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Гиперосмолярность — это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при сахарном диабете (СД) риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) единичны.

Отличительные особенности ГК — очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической гиперосмолярной комой — более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, — усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д.

Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.

Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии гиперосмолярной комы объясняют двумя причинами.

Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных сахарным диабетом, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии.

Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на В-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов — кортизола и соматотропного гормона (СТГ).

Читать еще:  Диабетическая катаракта симптомы

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях — гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК — инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития гиперосмолярной комы осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиника

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, — в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных «подергиваний», переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги.

Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК — наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный.

Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика

Диагностика гиперосмолярной комы в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз гиперосмолярной комы очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля.

Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) — ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы — по 0,5-1 л, в последующие часы — по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга.

Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Читать еще:  Приступ сахарного диабета симптомы что колят диабетикам

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л — 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л — 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Причины, признаки и лечение гиперсмолярной комы при сахарном диабете

Контроль над сахарным диабетом обеспечивается правильным лечением и соблюдением диеты. Погрешности в питании, употребление большого количества углеводов приводят к нарастанию гликемии. Часто пожилые люди забывают своевременно принимать лекарства, позволяют себе отступить от диеты. Сочетание этих факторов с хронической почечной недостаточностью или приемом диуретиков приводит к тому, что развивается гиперосмолярная кома. Для нее характерна гипергликемия более 33 ммоль/л, повышение осмолярности крови до 300–500 мосмоль/л и отсутствие кетоацидоза.

Патогенез состояния

Патологический процесс запускает нарастание концентрации глюкозы в крови. Причины этого могут быть различные:

  1. Вследствие недостатка инсулина нарушается утилизация поступающей глюкозы в тканях.
  2. Активация глюконеогенеза в печени.
  3. Большое поступление глюкозы с пищей или при внутривенном введении.
  4. При нарушенной функции почек блокируется выведение глюкозы с мочой.

Сопутствующие заболевания, лечение глюкокортикоидами приводят к повышению уровня контринсулярных гормонов, что еще больше способствует увеличению концентрации глюкозы. В больших количествах она обладает токсическим действием. Она подавляет работу бета-клеток поджелудочной железы, секреция инсулина снижается до критического уровня.

Сахар крови связывает большое количество воды. Постепенно развивается сгущение крови. Ухудшает ситуацию прием диуретиков, которые часто назначаются больным артериальной гипертензией в пожилом возрасте.

Сигнал о дегидратации приводит к увеличению продукции альдостерона. Организм пытается увеличить количество воды за счет задержки натрия, развести и увеличить объем циркулирующей крови. Но растет осмолярность, что еще больше сгущает кровь. Натрий и хлориды приводят к сдвигу кислотно-основного состояния в щелочную сторону, поэтому не развивается ацидоз. Повышенное выведение калия вызывает судороги.

В патогенезе гиперосмолярной комы на начальных этапах возможно развитие осмотического диуреза. Это ускорит дегидратацию, приведет к развитию гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови), сосудистому коллапсу. Для поддержания жизнедеятельности кровоток централизуется – направляется к жизненно важным органам из периферических сосудов.

Ухудшение состояния может длиться несколько дней. Дегидратация мозгового вещества, нарушение микроциркуляции приводят к появлению неврологической симптоматики, развивается кома при сахарном диабете.

Гиперосмолярная кома может осложниться синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Причина в постепенном сгущении крови и выделении большого количества тканевого тромбопластина.

Недостаток инсулина и повышение уровня сахара в крови у больного сахарным диабетом может спровоцировать возникновение гиперосмолярной комы

Проявления недуга

Развитие клинических проявлений может продолжаться в течение нескольких дней. Первыми признаками ухудшения состояния становится усиление симптомов сахарного диабета:

  • Нестерпимая жажда.
  • Сухость во рту.
  • Учащенное и обильное мочеиспускание.

Параллельно снижается масса тела, несмотря на сохранение прежнего режима питания. Гиперосмолярная диабетическая кома характеризуется появлением неврологических симптомов уже с первых дней развития болезни. Больного беспокоят подергивания мышц, которые способны перерасти в генерализованные судороги.

У многих неврологическую клинику рассматривают как проявление нарушения мозгового кровообращения. Она сопровождается следующими симптомами:

  • Головокружение.
  • Утрата ориентации в пространстве.
  • Снижение когнитивных способностей: памяти, внимания, запоминания, нарушение речи.
  • Появление галлюцинаций.
  • Парезы и параличи.
  • Симптомы раздражения мозговой оболочки.

Как итог прогрессирующего ухудшения состояния развивается гиперосмолярная кома. Визуально можно определить симптомы дегидратации:

  • Снижен тургор кожных покровов, сухость слизистых оболочек.
  • Западают глазные яблоки.
  • Черты лица заостряются.
  • Тонус мышц снижен.

Запаха ацетона от больного нет. Артериальное давление низкое, а пульс компенсаторно учащен. Летальный исход наступает при отсутствии медицинской помощи от развившегося сосудистого шока.

При появлении признаков гиперосмолярной комы только врач может назначить правильное лечение

Методы первой помощи и терапии

Лечение комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Если больной диабетом потерял сознание, не стоит заниматься самолечением. Помощь, которую могут оказать окружающие, это вызов скорой.

Когда диагностирована гиперосмолярная кома, на первое место выходит регидратация. При осмолярности ниже 330 мосмоль/л капельно вводят 0,45 % раствор натрия хлорида. Сколько по объему нужно раствора, решается индивидуально. Чаще это 2–3 л. Затем лечение продолжают изотоническим 0,9 % раствором.

Гиперосмолярная кома требует применения инсулина, но его количество меньше, чем при гипокоме. Контрольным уровнем является снижение сахара крови до 12–14 ммоль/л.После этого добавляют 5 % раствор глюкозы с инсулином для ее утилизации. Эти мероприятия необходимы для профилактики гипогликемии.

Буферные растворы не применяются, поскольку отсутствует кетоацидоз. Остальные методы терапии строятся на выраженности дополнительных симптомов.

Заключение

Поскольку состояние гиперосмолярной комы нарастает постепенно, важно прислушиваться к обострению симптомов диабета уже на ранних этапах. Для пожилых людей кома может привести к развитию осложнений в виде тромбозов, ишемической атаке мозга, отеку легких и присоединению бактериальной инфекции. Поэтому сахарный диабет нужно контролировать и соблюдать все врачебные рекомендации.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector