3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Неврологические осложнения сахарного диабета симптомы и лечение

Неврологические осложнения сахарного диабета симптомы и лечение

В патогенезе поражения нервной системы определяющую роль играют два основных фактора, которые могут сочетаться друг с другом:

· микроангиопатия, вызывающая ишемическое повреждение нервов и являющаяся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий;

· метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках, связанные с накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола и имеющие особенно важное значение в развитии симметричных медленно нарастающих невропатий.

От появления первых симптомов заболевания до развития невропатии может проходить от 1 до 25 лет, а в некоторых случаях невропатия бывает первым клиническим проявлением сахарного диабета.

1. Периферические нейропатии. Поражение периферической нервной системы клинически выявляется у 15% больных, чаще при инсулинозависимом диабете и может принимать форму различных синдромов. Чаще других выделяют дистальную симметричную полинейропатию, преимущественно сенсорную форму. Самые характерные жалобы таких больных — постоянное онемение, покалывание, жжение в дистальных отделах ног, часто усиливающиеся по ночам. Сухожильные рефлексы на ногах выпадают. Наблюдается гипестезия по типу носков. В тяжелых случаях вовлекаются и руки. Чувствительные нарушения иногда распространяются на переднюю часть нижней половины живота. Трофические нарушения могут проявляться глубокими язвами на стопе, тяжелыми артропатиями. В отдельных случаях клинические проявления складываются из нарушений глубокой чувствительности, атаксии, атонии мочевого пузыря и легкой слабости в ногах.

Множественная мононейропатия, вызванная преимущественно микроангиопатией или микроваскулитом, чаще встречается у пожилых людей и начинается с болей в пояснице, бедре и области коленного сустава с одной стороны. Слабость мышц и атрофии, иногда весьма выраженные, более всего заметны в области тазового пояса и мышц бедра, хотя дистальные отделы тоже могут вовлекаться. Чувствительность может быть интактной или умеренно нарушенной. Коленный рефлекс часто выпадает на пораженной стороне. Наблюдается медленное восстановление функций, при рецидивах — вовлечение другой ноги.

Другой тип проксимальной диабетической нейропатии проявляется симметричной слабостью и атрофией мышц бедра, в меньшей степени — мышц плечевого пояса и плеча, с постепенным началом и очень медленным прогрессированием. Боль обычно отсутствует, нарушения чувствительности выражены слабо. Этот тип связан преимущественно с метаболическими нарушениями, а не с микроангиопатией и имеет хороший прогноз на фоне стабильной нормогликемии.

Острая диабетическая радикулопатия, которая часто сосуществует с дистальной симметричной полинейропатией и может возникать на любом уровне, но чаще вовлекает нижнегрудные (Th6 — Th12) и верхнепоясничные (L2 — L4) корешки. Особенно часто поражаются один — два смежных нижнегрудных корешка с одной или с двух сторон (диабетическая торакоабдоминальная невропатия). Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхнюю или среднюю часть живота, которую нередко ошибочно принимают за проявление патологии органов брюшной полости, сердца, плевры. У большинства пациентов выявляется снижение поверхностной чувствительности на пораженных участках тела. Одновременно поражаются и двигательные волокна, но их поражение чаще всего остается субклиническим. Лишь у некоторых больных возникает сегментарная слабость мышц живота. Редко диабетическая радикулопатия поражает нижнепоясничные и верхнекрестцовые корешки (L5 — S2) и шейные корешки (С57). Радикулопатия нередко рецидивирует, меняя локализацию. Прогноз хороший. Более чем в 3/4 случаев в течение года происходит полное восстановление.

У больных сахарным диабетом могут развиваться туннельные мононейропатии периферических нервов. Особенно часто выявляется компрессия срединного нерва в области запястного канала, локтевого нерва в области локтя. На ногах чаще поражаются большеберцовый и бедренный нервы.

2. Вегетативная нейропатия. Обычно возникает на фоне длительного течения диабета, но при инсулинозависимом диабете иногда развивается уже на ранней стадии заболевания (предполагают, что в этом случае она имеет аутоиммунный характер). Причиной полинейропатии могут быть также повторные эпизоды тяжелой длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии (гипогликемическая полинейропатия). Вегетативная полинейропатия проявляется сочетанием симптомов периферической вегетативной недостаточности: гастропарез, ночная диарея, тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая гипотензия, ангидроз, нейрогенный мочевой пузырь, сонные апноэ, импотенция. У больных диабетом и вегетативной нейропатией отмечается повышенная частота безболеваого инфаркта, либо внезапной остановки сердца и смерти.

3. Поражение краниальных нервов. Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный нерв (III пара), реже отводящий (YI пара) и блоковой (IY пара) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 50 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными. При компрессии нерва (III пары) (в частности при аневризме задней соединительной артерии) симптомы начинаются с расширения зрачка. YI нерв вовлекается чаще других. Его паралич при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и регрессирует в течение 3-х месяцев. Могут наблюдаться синдром Толосы -Ханты, к которому больные сахарным диабетом высоко предрасположены, нейропатия лицевого нерва, тригеминальная невралгия и кохлеарная нейропатия.

4. Нарушения зрения. Нарушения зрения при сахарном диабете могут быть обусловлены диабетической ретинопатией, нейропатией зрительного нерва, ретробульбарным невритом, отеком соска зрительного нерва и другими причинами. Чаще всего в основе снижения остроты зрения лежит ретинопатия. Иногда имеет значение вовлечение других отделов глазного яблока (катаракта, микроаневризмы и геморрагии, экссудаты).

5. Поражения спинного мозга. Миелопатия наблюдается гораздо реже, чем вовлечение периферических нервов и проявляется чаще всего негрубыми симптомами дисфункции задних и боковых столбов. К ним относятся нарушения вибрационной чувствительности, гипестезия по проводниковому типу. Двусторонний симптом Бабинского, слабость и атаксия в нижних конечностях. Расстройство функций мочевого пузыря обычно является результатом периферической вегетативной нейропатии.

6. Синдромы поражения мозгового ствола и полушарий мозга. Эти синдромы обусловлены сопутствующими сосудистыми заболеваниями. Атеросклероз и артериальная гипертензия часто сопровождает диабет и может приводить к ишемическому инсульту. Повреждения мозга, вызванные инсультом, обычно более массивны при наличии гипергликемии.

Читать еще:  Диабет симптомы и профилактика

Выделение «чистой» дисметаболической энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично и часто наблюдается ее гипердиагностика. Иногда она проявляется псевдоинсультными эпизодами с преходящими неврологическими расстройствами. В ликворе возможно увеличение содержания глюкозы и белка.

7. Коматозные состояния. Гиперосмолярность является наиболее частой причиной комы при сахарном диабете. Она сама может приводить к коме у больных диабетом или способствует наступлению комы от кетоацидоза или лактат-ацидоза. Некетонемическая гиперосмолярная гипергликемическая кома (при содержании глюкозы в крови обычно выше 800 мг/100 мл с осмолярностью более 350 мосм/кг) особенно типична для пожилых больных сахарным диабетом II типа. Клинические проявления ее характеризуются часто спонтанным возникновением спутанности, преходящей в глубокий сопор и кому, а также признаками системной дегидратации. Генерализованные или парциальные эпилептические припадки развиваются примерно в 20% случаев, а очаговый инсультоподобный двигательный дефицит — примерно в 25% . Кроме того, возможны порхающий тремор или астериксис, гемихорея, гемианопсия, галлюцинации. В результате быстрого нарастания гиперосмолярности развивается метаболическая демиелинизация в области моста и других отделах центральной нервной системы. При лабораторных исследованиях выявляется тяжелая гипергликемия, сочетающаяся с признаками выраженной дегидратации. Примерно у четверти больных наблюдается лактат-ацидоз, степень которого колеблется от легкой до умеренной, и у многих больных имеются признаки легкой почечной недостаточности. Без лечения все больные погибают.

Диабетический кетоацидоз часто встречается у инсулинзависимых больных диабетом и вызывает кому только примерно у 10% больных. Обычно развивается остро или подостро. Большинство больных при поступлении в клинику находятся в полном сознании; у них в анамнезе отмечается жажда, полиурия, анорексия и утомляемость. Они явно обезвожены; их беспокоят тошнота, рвота и острая боль в животе. Глубокие регулярные дыхательные движения (дыхание Куссмауля) свидетельствуют о гипервентиляции, частично компенсирующей метаболический ацидоз.

Диабетический лактат-ацидоз обычно возникает у больных, получающих гипогликемические препараты в таблетках. Механизм избыточного образования лактата неизвестен. Клинические симптомы те же, что и при диабетическом кетоацидозе. Дополнительно наблюдается наличие артериальной гипотензии или шока и отсутствие высокого уровня кетоновых тел в плазме крови.

Гипогликемия, связанная с передозировкой инсулина, может вызывать селективное поражение определенных слоев коры, гиппокампа, базальных ганглиев, мозжечка. Больные иногда не замечают гипогликемию из-за психических нарушений, вызываемых самой гипогликемией. Иногда приступы гипогликемии замечают лишь окружающие, обращающие внимание на изменение поведения больного. Приступ гипогликемии может сопровождаться делирием, стволовой дисфункцией с нейрогенной гипервентиляцией и децеребрационной ригидностью, инсультоподобными эпизодами с очаговыми проявлениями или серийными эпилептическими припадками. Очаговые симптомы нередко возникают в бассейне стенозированной мозговой артерии (в результате взаимодействия гипогликемии и ишемии). Важное диагностическое значение может иметь гипотермия, часто выявляющаяся во время приступа. Спутанность и изменение поведения обычно появляются, когда содержание глюкозы опускается ниже 3 — 4 ммоль/л, сопор и эпилептические припадки — ниже — 2 — 3 ммоль/л, а глубокая кома — ниже 1 ммоль/л. Симптомы гипогликемии регрессируют при введении глюкозы внутрь или внутривенно. Иногда сохраняются остаточные симптомы, которые накапливаясь, могут приводить к деменции.

Причиной комы у больных с сахарным диабетом также могут быть гипонатриемия, связанная с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона, диссеменированное внутрисосудистое свертывание, гипокалиемия, гипофосфатемия, почечная недостаточность, ишемический инсульт.

Таким образом, при заболеваниях гипофиза, щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников, сахарном диабете имеют место различные неврологические синдромы. При этом, соматогенно обусловленные, они приводят к развитию порочного круга, когда патологический процесс во внутреннем органе вызывает изменения нервной системы, а нарушения регулирующего влияния нервной системы обусловливает еще большую выраженность патологического процесса во внутренних органах.

Неврологические осложнения при диабете

По мнению большинства врачей практически не существует болезней, которые не оказывают воздействия на центральную нервную систему. И, уж если говорить о сахарном диабете, то это замечание более чем правдиво. Про неврологические осложнения при диабете далее в статье.

Сахарный диабет – заболевание, поражающее все клетки организма. Его причина заключается в нехватке инсулина, расщепляющего поступающую в организм глюкозу. Заболевание может быть как врожденным (сахарный диабет 1 типа, инсулинзависимый), так и приобретенным с годами вследствие неправильного питания и излишнего веса (сахарный диабет 2 типа, инсулиннезависимый). В первом случае пациент вынужден регулярно принимать инсулин для поддержания необходимого уровня глюкозы в крови; во втором врачи рекомендуют сахароснижающие таблетки и тщательное соблюдение рациона и режима приема пищи.

Почему возникают неврологические осложнения при диабете

Так как СД связан с нехваткой определенного гормона в организме, большинство осложнений обычно проистекают от двух причин (нехватка или превышение):

  • Гипергликемии – повышение уровня глюкозы в крови до опасного предела, связанного с несвоевременным введением инсулина или его недостаточной дозой;
  • Гипогликемией – превышением необходимой дозы сахароснижающих средств или инсулина.

При повышенном сахаре

Неврологические нарушения при диабете, связанные с гипергликемией, чаще всего вызывают метаболические и ишемические нарушения в ЦНС. В комплексе такие нарушения называются диабетической полиневропатией.

При развитии патологии у пациента наблюдается активизация процессов оксидантного стресса, нарушение эндоневральных сосудов (возникает риск микроваскулярной дисфунции), гликирование белка (грозит нарушением функциональности нейронов). Наиболее часто при ДПН страдают седалищные, локтевые, глазные или срединные нервные волокна.

При развитии диабетической полиневропатии болевые ощущения замечены лишь у 20% больных. Это связано с повреждением сенсорных тканей. Одним из самых тяжелых осложнений можно смело назвать возникновение диабетической стопы – отмирание тканей стопы и развитие гангрены.

Лечение и профилактика ДПН не отличаются от общепринятых при стандартных невропатиях. Опытный врач назначает ЛФК, массаж и физиотерапевтические процедуры в комплексе с витаминами групп С и В и ангиопротекторами.

При пониженном сахаре

Нарушения в ЦНС при гипогликемии чаще всего вызваны не столько снижением уровня глюкозы, сколько возникновением внутриклеточного ацидоза, высокой концентрацией кальция, свободных радикалов и возбуждающих нейротрансмиттеров. В последствии резко возрастает риск эпилептических припадков, инсультообразных состояний и нарушений функций ствола мозга, сопровождающихся судорогами.

Читать еще:  Признаки сахарного диабета у подростка 13 лет

При гипогликемии неврологические осложнения при диабете могут возникать, если уровень глюкозы в крови менее 2,3 ммоль/л. Возможны нарушения сознания, а при падении уровня сахара до 0,6 ммоль/л – даже развитие гипогликемической комы.

Остановить процесс чаще всего помогает введение глюкозы. После длительной гипогликемии часто сознание возвращается лишь через несколько часов. Повторение гипогликемического состояния может вызвать инсульт.

Предупредить неврологические нарушения при сахарном диабете можно правильными своевременным питанием, умеренными физическими нагрузками, тщательным отслеживанием собственного состояния и своевременным обращением к лечащему врачу в случае каких – либо сбоев или осложнений.

Также особенно осторожным нужно быть при приеме инсулина и сахаропонижающих препаратов, их своевременности и соблюдении правильной дозировки. Это поможет поддерживать организм и вести полноценную жизнь здорового человека.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РАЗНЫХ МЕТОДОВ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

Актуальность работы

Сахарный диабет первого типа (СД 1) — наиболее распространенное эндокринологическое заболевание, встречающееся у детей и пациентов молодого возраста, затрагивающее около 10-20 миллионов человек во всем мире [8].

На 01.01.2010 г. в России было зарегистрировано 16 654 детей, 9106 подростков и 268 497 взрослых, страдающих СД1. Заболеваемость СД1 среди взрослых составила 14,6 на 100 тыс. взрослого населения, смертность от СД1 составила 3,2 на 100 тыс. взрослого населения [6].

Вследствие СД могут поражаться большинство жизненно важных систем-сердечно-сосудистая, нервная, пищеварительная, мочеполовая, дыхательная, органы зрения и эндокринные органы.

Наиболее значимыми в процессе развития осложнений СД являются глюкозотоксичность и окислительный стресс [7], возникающие вследствие гипергликемии. В исследованиях DCCT и UKPDS было доказано, что именно гипергликемия вызывает развитие поражений нервной ткани при СД [9, 10].

В течение длительного времени было принято считать поражение нервной системы поздним осложнением СД, однако с введением в широкую медицинскую практику нейрофизиологичеких исследований, практически у всех больных СД было выявлено наличие клинических или субклинических неврологических нарушений [4].

Классификация диабетической невропатии (Балаболкин М.И.) [1, 2, 3, 4].

Субклиническая стадия нейропатии:

  1. A ) Нарушенные электродиагностические тесты: снижение проводимости нервного импульса чувствительных и двигательных периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных индуцированных (вызванных) потенциалов.
  2. B) Нарушенные чувствительные тесты: вибрационный, тактильный тест, тепловая и холодовая пробы.
  3. C) Нарушенные функциональные тесты автономной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности, изменение потливости и зрачкового рефлекса.

Клиническая стадия нейропатии:

  1. A) Центральная: энцефалопатия, миелопатия

Б) Периферическая нейропатия

  1. Дистальная симметричная сенсорно-двигательная полинейропатия
  2. Проксимальная амиотрофия

В) Автономная нейропатия

  1. Нарушенный зрачковый рефлекс
  2. Нарушение потоотделения
  3. Автономная нейропатия мочеполовой системы
  4. Автономная нейропатия желудочно-кишечного тракта
  5. Автономная нейропатия сердечно-сосудистой системы
  6. Бессимптомная гипогликемия

Г) Локальная нейропатия

  1. Мононейропатия
  2. Множественная мононейропатия
  3. Плексопатия
  4. Радикулопатия
  5. Нейропатия черепных нервов

Диабетическая полинейропатия (ДПН) является субклиническим или имеющим клинические проявления поражением периферической нервной системы у больных сахарным диабетом при отсутствии других причин, способных вызвать специфический симптомокомплекс поражения функции периферических нервов[12].

ДПН должна быть диагностирована в максимально короткие сроки для своевременного начала лечения, первичной и вторичной профилактики поздних стадий невропатии (таблица 1).

Таблица 1. Стадии нейропатии [5,12].

Стадия 0

СУБКЛИНИЧЕСКАЯ

Стадия 1

Стадия 2

Хроническая болевая
нейропатия

Острая болевая нейропатия

Амиотрофия

Безболевая нейропатия в сочетании с потерей чувствительности

Стадия 3

СтадияХарактеристика стадииКлиническая характеристика
· Симптомов и признаков нет

· Клинически нельзя провести дифференциальный диагноз между 0 и 1 стадиями, различия- на основании заключения электрофизиологических тестов.

· Наличие симптомов (усиливающихся ночью): жжение, боль, парестезии

· Отсутствие или нарушение чувствительности и снижение или отсутствие рефлексов

· Диффузная боль (туловище).

· Может наблюдаться гиперестезия.

· Минимальные чувствительные расстройства или вариант нормы при проведении неврологического осмотра

При СД 1 встречается редко.

· Проявляется мышечной слабостью, поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей, начало подострое.

· Обычно сопровождается болью, особенно по ночам, при минимальных чувствительных расстройствах.

· Симптомов нет или имеется онемение стоп, снижение температурной чувствительности, нарушение болевой чувствительности.

· Признаки сниженной или отсутствующей чувствительности с отсутствием рефлексов.

Поздние осложнения· Язвы стоп, остеоартропатия (стопа Шарко)

· Нетравматические ампутации

Диабетическая энцефалопатия обусловлена неэффективным метаболическим контролем и встречается у пациентов с СД 1 до 80,7% случаев [6]. Клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются нарушение когнитивных функций, органическая неврологическая симптоматика, нарушения сна, тревога и депрессия [13]. Пациенты отмечают снижение способности к целенаправленной деятельностиснижение коэффициента интеллекта, памяти, внимания, способности к запоминанию новой информации и обучению, нарушения сна, нарушение пищевого поведения, снижение качества жизни, депрессию и тревогу [13].

Клинические проявления автономной (вегетативной) невропатии многообразны, определяются поражением тех или иных систем. Часто сочетают в себе признаки поражения сразу нескольких систем.

Цель исследования – сравнить выраженность основных неврологических осложнений (диабетической энцефалопатии, диабетической полинейропатии, вегетативных нарушений) у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, использующих инсулинотерапию методом непрерывных подкожных иньекций и базис- болюсный метод.

Материалы и методы. Нами было обследовано 34 пациента в возрасте 29±11 лет, длительность заболевания СД – 14,25±9,25 лет, уровнем гликированного гемоглобина 9,5±1,5 %. Из исследования были исключены пациенты, на момент обследования или в анамнезе имеющие идиопатические нейропатии, заболевания соединительной ткани, гипо/гипертиреоз, другую эндокринную патологию (кроме СД), алкоголизм, наркоманию, онкологические заболевания, гематологические заболевания, лечение химиотерапевтическими препаратами, лучевые методы лечения, выраженные нарушения функции печени и почек, алиментарную недостаточность, нарушение обмена кальция, отравления тяжелыми металлами, хронические гепатиты, ВИЧ – инфекцию, сифилис, лепру, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, заболевания периферических вен. А также пациентки, находящиеся в периоде беременности или лактации.

В первую группу (16 человек) были включены пациенты, находящиеся на терапии инсулином методом непрерывных подкожных инъекций 4,5±1,5 лет. Возраст пациентов составлял 28±9 лет. Длительность заболевания-15,8±10,8 лет, уровень гликированного гемоглобина-8, 28±1,2 % .

Вторую группу (18 человек) составили пациенты, получающие терапию базис- болюсным методом. Возраст пациентов — 29±10 лет. Длительность течения СД- 12,7±7,7 лет, уровень гликированного гемоглобина- 8, 69±0, 8 %.

Всем пациентам проводилось стандартизированное клиническое неврологическое исследование, оценка когнитивных функций и изменений эмоционального фона с использованием международных шкал, из них: 3 субъективных — TSS (Шкала Общих Неврологических Симптомов), NSS (Шкала Неврологических Симптомов), опросник HADS (Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии); 3 объективных- NDS (Шкала Нейропатического Дисфункционального Счета), MMSE (Краткая Шкала Оценки Когнитивных Функций), MoCA (Монреальская Шкала Оценки Когнитивных Функций). Оценивалось наличие изменений в вегетативной нервной системе (изменения кожных покровов, зрачковых реакций, наличие асимптомных гипогликемий).

Результаты оценивались по критерию Стьюдента для количественных значений (f =32, t критическое = 2.037 p Рубрика: Медицинские науки Отмечено: Конференция №15

Чем опасны неврологические осложнения сахарного диабета?

По распространённости сахарный диабет является лидирующим эндокринным заболеванием в мире. По данным Российской Диабетической Ассоциации, в 2016 году в мире насчитывалось около 415 миллионов диабетиков.

Сахарный диабет опасен тем, что сопровождается нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального, водно-солевого. Столь серьёзные нарушения метаболизма закономерно приводят к тяжелым осложнениям, в том числе со стороны нервной системы. Подробно о неврологических осложнениях сахарного диабета рассказала невролог калининградского медицинского центра Class Clinic Пенькова Анна Валерьевна.

Какие неврологические осложнения способен вызвать сахарный диабет и как они проявляются?

Ключевой момент в развитии осложнений диабета, в том числе и неврологических, — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови, которое приводит к поражению сосудистой стенки. При этом страдают как крупные сосуды, так и капилляры. Наиболее развитая капиллярная сеть в нашем организме находится в почках, глазах, головном мозге, а также в конечностях. Именно эти органы являются мишенями диабета.

Когда поражаются крупные и мелкие сосуды — это вызывает увеличение их проницаемости, возникает ломкость сосудов. Легко развиваются такие явления, как тромбозы и атеросклероз. Результатом таких сосудистых нарушений со стороны нервной системы являются инсульты, а также хроническое поражение головного мозга – диабетическая энцефалопатия. Важно отметить, что при развитии диабета вероятность инсультов и других угрожающих жизни состояний возрастает многократно.

Еще одно опасное состояние среди неврологических осложнений диабета — диабетическая полиневропатия. Это заболевание возникает в результате недостаточного кровоснабжения мелких периферических нервов в нижних и верхних конечностях . Нервы испытывают кислородное голодание, что приводит к нарушению их функций. Начинается зябкость, покалывание, онемение, ощущение «ползающих муравьев» в кистях, на лице, в стопах . Характерный признак – когда человек ходит босиком по полу и не чувствует, куда наступает. Также может быть обратный эффект, когда развивается повышенная чувствительность, возникает жжение или боль. Могут появляться судороги в ногах, икроножных мышцах, некоторые пациенты просыпаются от судорог ночью.

Достаточно часто при сахарном диабете повреждаются и отдельные крупные нервы в виде мононевропайтий – невропатия лицевого нерва (сопровождается параличом мимической мусклатуры), невралгия тройничного нерва (характеризуется интенсивными стреляющими болями в лице), невралгия затылочных нервов (стреляющие боли и онемения в затылочной области), невропатия локтевого, лучевого, срединного нервов верхних конечностей со слабостью и онемением в пальцах одной руки) и т.д.

Каким образом лечится диабетическая полинейропатия?

Это тот случай, когда мы можем улучшить состояние и устранить симптомы, но не можем гарантировать того, что они не вернутся, так как состояние является следствием диабета. Добиться длительной ремиссии достаточно сложно, но существуют современные способы, с помощью которых можно существенно улучшить качество жизни. Точную схему лечения в подобных случаях назначают эндокринолог и невролог, учитывая все особенности заболевания.

Важно отметить, что лечить это состояние необходимо даже при незначительных проявлениях, чтобы улучшать питание тканей и максимально замедлить процесс поражения нервов. При развитии диабета и отсутствии адекватного лечения питание тканей нарушается настолько сильно, что приводит к мгновенному присоединению вторичной инфекции, развитию незаживающих трофических язв, серьёзным последствиям даже после незначительных царапин и ссадин. Появление гангренозных поражений при диабете нередко приводит к ампутации конечностей.

Что важно помнить о симптомах диабета?

К сожалению, люди редко обращают внимание на изменения в их организме, и часто случаются ситуации, когда диагноз «сахарный диабет» ставит невролог. Типичный случай – это когда пациент обращается к неврологу по поводу зябкости в ногах и по результатам исследований ему ставят сахарный диабет. А потом пациент вспоминает, что у него давно сухость во рту, зябкость и высокая утомляемость.

При любых изменениях чувствительности конечностей, зябкости, судорогах лучше перестраховаться и обратиться к специалисту, в первую очередь — к неврологу. Наиболее ранние симптомы диабета – это жажда и сухость во рту, увеличенное количество выделяемой мочи, повышенный аппетит. Уже сочетание этих трёх симптомов должно насторожить. Появление неврологических признаков (онемение, судороги, зябкость и т.п.) на этом фоне — серьезный повод для обращения к неврологу и эндокринологу.

В тяжелых случаях, на поздних стадиях развития диабета, изменения в питании тканей и обмене веществ могут стать необратимыми. Важно понимать: чем раньше начато лечение диабетических осложнений, тем эффективнее оно будет.

Нами разработан комплекс физиотерапевтических процедур в сочетании с медикаментозной терапией для предотвращения развития осложнений сахарного диабета и для лечения уже имеющихся неврологических осложнений.

Запишитесь на приём к Анне Валерьевне Пеньковой на сайте или по телефону (4012) 777-800.
При записи на сайте действует скидка 20% на первичный приём.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector