10 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Уровень триглицеридов при сахарном диабете

Триглицериды повышены в крови: что это значит?

Получив на руки результаты анализов, люди иногда видят, что триглицериды в крови повышены. Что это может означать, в чем причины высокого показателя и какие ожидать последствия? Что же представляют собой триглицериды? Это вид жиров, который является главным источником энергии клеток организма. В организм триглицериды попадают вместе с пищей, а в тканях и в органах пищеварительного тракта происходит их синтез. При диагностике сердечно-сосудистых заболеваний анализ крови на содержание триглицеридов является очень важным исследованием.

В каких случаях высокий уровень триглицеридов опасен для пациента

Оптимальный показатель триглицеридов в крови от 150 до 200 мг/дл. По утверждению специалистов это значит, что уровень жира в крови при этих цифрах не представляет опасности. Такое значение не грозит развитием патологических изменений в сердечно-сосудистой системе.

Тем не менее, последние исследования американских ученых медицинского центра в штате Мериленд эти утверждения опровергают. По мнению докторов из Америки, если триглицериды повышены от 100 мг/дл, это может привести к развитию атеросклероза сосудов и инфаркта миокарда.

Но существует еще одна опасность высокого уровня триглицеридов в крови. В человеческом организме присутствует два типа холестерина: HDL и LDL. Чтобы не вдаваться в сложные медицинские объяснения можно сказать так: холестерин «хороший» и холестерин «плохой». В человеческом организме оба эти холестерина присутствуют всегда.

У здорового человека между этими холестеринами существует правильное соотношение (плохого – мало, хорошего – много). Что это значит для здоровья организма и для триглицеридов? При верном соотношении холестеринов и при показателе жиров чуть выше 200 мг/дл, вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений снижается. Данное условие, к сожалению, выполняется нечасто.

Важно! С возрастом показатель нормы триглицеридов повышаются. У мужчин и женщин данное значение разное.

Ниже представлена таблица нормального уровня этих жиров.

Норма уровня триглицеридов в крови, ммоль/л
ВозрастМужчиныЖенщины
До 100,34 — 1,130,40 — 1,24
10 — 150,36 — 1,410,42 — 1,48
15 — 200,45 — 1,810,40 — 1,53
20 — 250,50 — 2,270,41 — 1,48
25 — 300,52 — 2,810,42 — 1,63
30 — 350,56 — 3,010,44 — 1,70
35 — 400,61 — 3,620,45 — 1,99
40 — 450,62 — 3,610,51 — 2,16
45 — 500,65 — 3,700,52 — 2,42
50 — 550,65 — 3,610,59 — 2,63
55 — 600,65 — 3,230,62 -2,96
60 — 650,65 — 3,290,63 — 2,70
65 — 700,62 — 2,940,68 — 2,71

Причины повышенного уровня

Зачастую в крови триглицериды повышены, причины этого явления разные:

  1. Основные причины — проблемы со здоровьем и немолодой возраст. Это отражается в анализе крови и триглицериды подскакивают.
  2. К повышению триглицеридов в крови ведет неправильный образ жизни. Это говорит о том, что необходимо пересмотреть свой рацион (на крайний случай стоит воздерживаться от переедания) и исключить употребление алкогольных напитков.
  3. В анализе беременной женщины уровень триглицеридов обычно повышен. Рост численности жиров возникает вследствие гормональной перестройки организма. Плюс, повышенный холестерин при беременности не редкость.
  4. Рост триглицеридов в крови может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов (анализ на жиры обязательно отразит этот факт). Особенно это касается гормональных медикаментов. Например, если у женщины, принимающей оральные контрацептивы, анализ крови показал слишком высокий уровень жиров в крови, это говорит о том, что необходимо немедленно обратиться к специалисту, который назначит замену препарата.

Чем чревато высокое содержание жиров в крови

Какие последствия для организма может иметь высокое содержание жиров в крови? Восокие триглицериды свидетельствуют о наличии у пациента всевозможных заболеваний (это основные причины). Вот их далеко неполный перечень:

  • сахарный диабет 2 типа;
  • гипертоническая болезнь;
  • панкреатит;
  • инфаркт миокарда;
  • инсульт;
  • гепатит и цирроз печени;
  • атеросклероз;
  • ишемическая болезнь сердца.

Как привести в норму количество жиров в крови

Перво-наперво пациент должен полностью отказаться от употребления алкоголя (если такая проблема присутствует). Рацион следует полностью пересмотреть, тогда и триглицериды будут в норме, причины здесь всегда на поверхности, что и анализ покажет.

В момент приема пищи нельзя допускать переедания, а предпочтение нужно отдавать продуктам с низким содержанием жиров. Хорошим примером служат морепродукты.

Обратите внимание! Многочисленные исследования показали, что диета, основанная на морепродуктах, приносит наиболее впечатляющие результаты. Анализ крови показывает, что триглицериды во время такой диеты слегка понижены.

Вместе с тем рекомендуется избегать продуктов с повышенным содержанием триглицеридов. Речь идет:

  1. о любых мучных изделиях;
  2. о напитках с искусственными сахарозаменителями;
  3. о сахаре;
  4. об алкоголе;
  5. о мясных и жирных продуктах.

Если ситуация осложнена (это покажет анализ) и одна лишь диета не эффективна, необходимо пускать в ход лекарственные препараты. Сегодня существует несколько лекарственных средств, позволяющих успешно бороться с высоким уровнем триглицеридов в крови.

  • Фибраты – органические природные соединения угнетающие продуктивность жиров печенью.
  • Никотиновая кислота. Ее действие направлено в то же русло, что и действие предыдущего средства. Но помимо этого никотиновая кислота стимулирует «хороший» холестерин.
  • Статины, таблетки от холестерина, уничтожают триглицериды путем подавления «плохого» холестерина. Одним словом, налаживают правильное соотношение в организме всех типов холестерина.

Конечно, следует все время помнить о профилактике избытка жиров в крови, причины которого могут крыться в неправильном питании и употреблении алкоголя. Только кардинально изменив свой образ жизни, можно обезопасить себя от серьезных проблем со здоровьем.

Диабетическая дислипидемия

Дислипидемия у больного диабетом может быть результатом:

— некомпенсированного обмена веществ;

— побочным эффектом некоторых препаратов, включая высокие дозы бета-блокаторов (за исключением карведилола (carvedilol)), высокие дозы диуретиков, системных кортикостероидов и других иммуносупрессантов, антивирусных ингибиторов протеазы, андрогенов, прогестинов (за исключением микронизированного прогестерона и деспиронона (despironone)) или эстрогенов;

— сопутствующих болезней, таких, как гипотиреоз, частота которого, кстати, повышена при сахарном диабете;

Все вышеуказанные возможности должны быть учтены у каждого больного диабетом.

На момент выявления диабета у больного должен исследоваться липидный профиль, целевые значения которого указаны в табл.7.

Целевые значения липидного обмена у больных сахарным диабетом

Целевые значения, ммоль/л (мг%)

Если показатели липидного обмена не превышают целевых значений, указанных в табл.7, то липидный профиль достаточно делать 1 раз в 2 года.

У больных диабетом, которым показана лекарственная терапия гиперлипидемии, статины становятся препаратами первого выбора, потому что имеют явное преимущество при снижении риска ССБ и ССС. Более того, терапия статинами рекомендуется большинству больных диабетом старше 40 лет независимо от уровня ХС-ЛПНП.

Читать еще:  Сестринское обследование пациента при сахарном диабете

Терапию статинами назначают обязательно на фоне мероприятий, модифицирующих образ жизни в сторону более «здорового». Основное показание для нее — превышение целевых показателей липидного обмена, и ее назначают всем больным с ИБС независимо от исходного уровня липидов. Если, несмотря на назначение максимальных доз статинов, целевые значения липидов не достигаются, то результат считается удовлетворительным, если ХС-ЛПНП снижается на 30—40% от исходного. В этом случае для достижения целевых значений статины можно комбинировать с фибратами, эзетимибом, никотиновой кислотой или секвестрантами желчных кислот.

В ряде последних обширных клинических исследований было показано, что у больных диабетом снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и триглицеридов плазмы, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) снижает частоту сердечно-сосудистых событий (ССС). В связи с этим на сегодня при диабете рекомендуется активное лечение нарушений липидного обмена.

Обмен липопротеинов при сахарном диабете

Липопротеины представляют собой сферические, макромолекулярные комплексы, которые являются носителями различных липидов и белков в плазме. Гидрофобные триглицериды и молекулы эфиров холестерина образуют ядро липопротеинов, и это ядро окружено амфипатическими (как гидрофобными, так и гидрофильными) фосфолипидами и белками. От сотен до нескольких тысяч молекул триглицеридов и эфиров холестерина несет в себе ядро липопротеинов. Аполипопротеины являются поверхностными белками липопротеинов. Они не только способствуют освобождению липидов из ядра, но также играют важную роль в регуляции уровня липидов плазмы и транспорта липопротеинов. Аполипопротеин (апо) В100 необходим для секреции печеночных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), промежуточной плотности (ЛППП) и низкой плотности (ЛПНП). АпоВ48 представляет собой усеченную форму апоВ100 и обеспечивает поступление хиоломикронов из тонкого кишечника. АпоА-I является главным структурным белком ЛПВП.

После приема пищи пищевые жиры (триглицериды) и холестерин абсорбируются клетками тонкого кишечника и включаются в ядро образующихся хиломикронов, которые поступают в лимфатическую систему и затем в циркуляцию через верхнюю полую вену. В капиллярном русле жировой ткани и мышц хиломикроны взаимодействуют с ферментом липопротеиновая липаза (ЛпЛ), в результате триглицеридное хиломикроновое ядро гидролизируется и высвобождаются свободные жирные кислоты (СЖК). СЖК захватываются адипоцитами, в которых они снова включаются в состав триглицеридов. Когда мышца захватывает СЖК, они используются ею как источник энергии, включаясь во внутриклеточные метаболические процессы. Хиломикроновые ремнанты («остатки») представляют собой продукты вышеуказанного липолитического процесса, которые потеряли до 75% триглицеридов, и они быстро метаболизируются печенью. Печеночная триглицеридовая липаза (ПЛ), которая гидролизирует триглицериды хиломикроновых ремнантов, также играет определенную роль в элиминации ремнантов. Нарушение метаболизма хиломикронов и холомикроновых ремнантов часто наблюдается при СД2, при котором активность ЛпЛ может быть умеренно снижена. В то же время инсулинорезистентность активирует образование хиломикронов в кишечнике. При СД1 нарушение липидного обмена наблюдается только в случае декомпенсированного сахарного диабета и характеризуется выраженным снижением активности ЛпЛ, что сопровождается повышенным уровнем триглицеридов после еды. Не исключаются и генетически детерминированные дефекты ЛпЛ.

ЛПОНП производятся печенью, и их ядро состоит из триглицеридов и эфиров холестерина, а на поверхности расположены молекулы Апо100 и фосфолипиды. Активирует продукцию и секрецию в печени ЛПОНП повышенное поступление СЖК из жировой ткани, хотя не исключен и повышенный синтез в печени СЖК и холестерина при СД2, что также повышает продукцию ЛПОНП. В плазме триглицериды в ЛПОНП гидролизируются ЛпЛ и тем самым трансформируются в меньшие по размеру и более плотные ЛПОНП и ЛППП. При этом ЛППП подобны хиломикроновым ремнантам с тем отличием, что, кроме утилизации в печени, в плазме они катаболизируются до ЛПНП. Следовательно, активность ЛпЛ необходима для нормального функционирования метаболического каскада от ЛПОНП, через ЛППП и до ЛПНП. АпоВ100, единственный белок на поверхности ЛПНП, является лигандом для рецепторов ЛПНП, и поэтому концентрация ЛПНП в плазме зависит как от продукции ЛПНП, так и доступности рецепторов ЛПНП.

Уровень триглицеридов ЛПОНП часто повышен у больных СД2. Повышенный уровень холестерина за счет ЛПНП объясняется при диабете большим его содержанием в каждой липопротеиновой частице. Гликирование или перекисное окисление ЛПНП при диабете нарушает процессы их нормальной элиминации и приводит к преимущественному их накоплению в сосудистой стенке. Тем более что инсулин активирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, следовательно, инсулинорезистентность или дефицит инсулина тоже могут нарушать метаболизм ЛПНП.

ЛПВП являются наиболее сложными по строению частицами, которые представляют собой комплекс апоА-I, апоА-II и апоА-VI с фосфолипидами. Исходные частицы называются пре-бета-ЛПВП и являются акцепторами свободного клеточного холестерина, и потому ЛПВП — это прежде всего резервный путь транспорта холестерина из периферических тканей в печень, откуда он выводится из организма. Эфиры холестерина ЛПВП могут также включаться в частицы ЛПОНП и хиломикроны в присутствии холестерил эстер транспортного белка (ХЭТБ).

При СД2 уровень ХС-ЛПВП, как правило, снижен, что связано с повышенным транспортом эфиров холестерина из ЛПВП в ЛПОВП и хиломикроны. При СД1 ХС-ЛПВП нормален или даже повышен.

Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых среди пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа более чем в 4 раза превышает таковую у лиц без данного заболевания, являются причиной смерти 70–80% больных.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых среди пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа более чем в 4 раза превышает таковую у лиц без данного заболевания, являются причиной смерти 70–80% больных. Столь высокая распространенность сердечно-сосудистой патологии среди пациентов с СД 2 типа обусловлена сочетанием как «классических», присущих популяции в целом, так и связанных именно с СД факторов риска развития атеросклероза. Среди первых наибольшую значимость представляют нарушения липидного обмена, которые, по данным литературы, диагностируются у 50–97% пациентов, а также артериальная гипертензия, ожирение, курение и повышенная активность свертывающей системы крови. Среди вторых — инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и гипергликемия [11]. В ходе исследования UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) было показано, что достижение нормогликемии достоверно снижает риск развития микроваскулярных, но не макроваскулярных осложнений СД 2 типа, в то время как снижение артериального давления достоверно уменьшает частоту развития макрососудистых катастроф, а повышение уровня холестерина достоверно ее увеличивает [15]. Таким образом, наиболее оправданной стратегией ведения пациентов с СД 2 типа является стратегия АВС, предложенная Национальной образовательной программой по диабету: диабетологи и больные СД должны уделять внимание не только контролю гликемии («А» — HbA1c) и артериального давления («В» — blood pressure), но и уровню липидов крови («С» — cholesterol) [32].

Патогенез нарушений липидного обмена при СД 2 типа. Основными характеристиками дислипидемии при СД 2 типа являются повышение уровня триглицеридов в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). Концентрация холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) у больных СД практически не отличается от таковой у лиц без данного заболевания, однако у пациентов с СД 2 типа преобладает фракция мелких плотных ЛПНП, обладающих повышенной атерогенностью вследствие высокой способности к окислению. Количественные изменения липидного спектра могут встречаться изолированно, но чаще они сочетаются и носят название липидной триады или атерогенной дислипидемии. Основной причиной гипертриглицеридемии при СД 2 типа является низкая чувствительность висцеральной жировой ткани к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к повышенному липолизу, поступлению большого количества свободных жирных кислот в портальный кровоток и, в сочетании с гиперинсулинемией, повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП печенью. Кроме этого, у больных СД 2 типа при гипергликемии снижена активность эндотелиальной липопротеинлипазы, ответственной за катаболизм триглицеридов и ЛПОНП, что усугубляет данное нарушение. Снижение уровня ХС ЛПВП при СД 2 типа обусловлено повышением активности печеночной липопротеинлипазы и ускоренным катаболизмом ХС ЛПВП. Помимо количественных, при СД 2 типа имеют место также качественные изменения липидного спектра: при гипергликемии возрастает доля гликированных ЛПНП, в том числе мелких плотных ЛПНП, обладающих повышенной атерогенностью в связи с высокой способностью к окислению и накоплению в артериальной стенке, а также к замедленному клиренсу и длительному нахождению в плазме. В свою очередь, гликирование и окисление ЛПВП также ведет к снижению их антиатерогенных свойств. Развитие у пациентов диабетической нефропатии усугубляет уже имеющееся повышение уровня триглицеридов и снижение уровня ХС ЛПВП. Изменение любого показателя липидного спектра ведет к увеличению сердечно-сосудистого риска у пациентов с СД 2 типа (табл. 1), он значительно возрастает при комбинированной дислипидемии [3].

Читать еще:  Что полезно при сахарном диабете

Диагностика и лечение нарушений липидного обмена при СД 2 типа. Американская диабетологическая ассоциация (АДА) рекомендует исследование липидного спектра, включающего общий холестерин (ОХС), триглицериды, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, в момент установления диагноза СД 2 типа. При отсутствии нарушений липидного обмена повторное исследование проводится ежегодно. У пациентов, которые остаются в группе низкого риска развития ССЗ, исследование липидного спектра может проводиться 1 раз в 2 года [10].

Согласно рекомендациям АДА, основной целью лечения дислипидемии при СД 2 типа является снижение уровня ХС ЛПНП 100 мг/дл у пациентов с СД 2 типа и наличием ССЗ (табл. 2) [3].

Для ХС ЛПВП рекомендованы целевые значения > 45 мг/дл (1,15 ммоль/л), причем для женщин этот показатель может быть даже > 55 ммоль/л с учетом того, что женщины имеют более высокий уровень ХС ЛПВП, чем мужчины. Для триглицеридов желательный уровень 20% суточного калоража); углеводы — 50–60% суточного калоража; белки — 15% суточного калоража; клетчатка — 20–30 мг/день; холестерин — 3 ммоль/л. Побочными эффектами являются высокая частота развития гастроинтестинальных нарушений, а также нарушение всасывания других препаратов. Секвестранты желчных кислот могут использоваться в качестве препаратов 2-го ряда при повышении уровня ХС ЛПНП (табл. 6).

Одной из основных задач диабетологической службы является не только вторичная, но и первичная профилактика ССЗ у пациентов с СД 2 типа, в частности активное выявление и лечение нарушений липидного обмена. Изменение образа жизни и модификация питания в сочетании с жестким контролем гликемии, несомненно, могут оказать благоприятный эффект у определенной группы пациентов. Однако большинству больных СД 2 типа для коррекции нарушений липидного обмена и снижения сердечно-сосудистого риска требуется назначение медикаментозной гиполипидемической терапии, основными представителями которой являются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) и производные фиброевой кислоты (фибраты).

Литература
  1. Аронов Д. М. Плеотропные эффекты статинов. Русский медицинский журнал. Т. 9. № 13-14.
  2. Шевченко О. П., Шевченко А. П. Статины — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. М.: Реафарм, 2003.
  3. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes (position statement)//Diabetes. Саге. 2002, 25: 74-77.
  4. American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complication (position statement)//Diabetes. Саге. 2002; 25: 50-60.
  5. American Diabetes Association. Diabetes mellitus and exercise (position statement)//Diabetes. Саге. 2001; 24: 51-55.
  6. Davidson М. Н. 11 Rosuvastatin: а highly efficacious statin for treatment of dyslipidaemia//Expert. Opin. Investig. Drugs. 2002; 1: 125-141.
  7. Goldberg R. B., Mellies M. J., Sacks F. M. et al. Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels: subgroup analyses in the Cholesterol And Recurrent Events (CARE) Trial//Circulation. 1998; 98: 2513-2519.
  8. Haffner S. M., Alexander С. М., Cook T. J. et al. Reduced coronary events in simvastatin-treated patients with coronary heart disease and diabetes or impaired fasting glucose levels//Arch. Intern. Med. 1999; 159: 2661-2667.
  9. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin 5963 people with diabetes: randomized placebo-controlled trial//Lancet. 2003; 361: 2005-2016.
  10. Henry R. Preventing сardiovascular complications of type 2 diabetes: focus on lipid management//Clinical. Diabetes. 2001: 19 (3).
  11. Kannel W. B., McGee D. L. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingam Study//Diabetes. Care. 1979; 2: 120-126.
  12. Pyorala K., Pederson T. R., Kjekshus J. et al. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis in diabetic patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)// Diabetes. Care. 1997; 20: 614-620.
  13. The Long-term Intervention of Pravastatin on Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevenion of cardiovascular events and death with pravastatin in patient with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels// N. Engl. J. Med. 1998; 339: 1349-1357.
  14. Tuomilehto J. Interrupting the atherosclerotic process in diabetes: when and how should we treat?//Advanced studies in medicine. 2002; 2 (22): 800-807.
  15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus//Diabetes. Care. 2002; 25: 74-77.
  16. Tugwood O., Issemann I., Anderson R. G. et al. The mouse peroxisome proliferator activated receptor recognizes a flanking sequence of the rat acyl CoA oxidase gеnе//EMBO. 1992; 11: 433-439.
  17. Brown W. V., Dujovne С., Farquhar J. W. et al. Effects of fenofibrate on plasma lipids. Double-blind, multicenter study in patients with type IIА or IIВ hyperlipidemia//Arteriosclerosis. 1986; 6: 670-678.
  18. Farnier M., Bonnefous F., Debbas М. et al. Comparative efficacy and safety of micronized fenofibrate and simvastatin in patients with primary type IIа or IIЬ hyperlipidemia//Arch. Intern. Med. 1994; 154: 441-449.
  19. Munoz А., Guichard J. P., Reginault P. H. Micronized fenofibrate//Atherosclerosis 1999; 110: 45-54.
  20. Poulter H. The impact of micronized fenofibrate on lipid subfractions and on reactung HDL-targets in 7,098 patients with dyslipidaemia//Вr. J. Cardiol. 1999; 6: 682-685.
  21. Kiortsis D. N. et al. Efficacy of combination of atorvastatin and micronised fenofibrate in the treatment of severe mixed hyperlipidemia//Еur. J. Clin. Pharmacol. 2000; 56: 631-635.
  22. Tsimichodimos V., Kakafika А., Elisaf М. Fibrate treatment can increase serum creatinine levels//Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16: 1301.
  23. Broeders N., Кnоор С., Antoine M., Tielemans С. Fibrate-induced increase in blood urea and creatinine: is gemfibrozil the only innocuous agent?//Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15: 1993-1999.
  24. Tsimichodimos H., Bairaktari Е., Elisaf M. Fibrate-induced increase in serum urea and creatinine levels//Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 682.
  25. Adkins J. C., Faulds D. Micronised fenofibrate: а review оf its рharmacological properties and clinical efficacy in the management of dyslipidemia//Drugs. 1997; 54: 615-633.
  26. Davignon P. Fibrates: а review of important issues and recent findings//Can. J. Cardiol. 1994; 10 (Suppl В): 61-71.
  27. Shepherd J. Fibrates and statins in the treatment of hyperlipidaemia: an appraisal of their efficacy and safety//Еur. Heart. J. 1995; 16: 5-13.
  28. Alexandridis O., Pappas G., Elisaf M. Rhabdomyolysis due to combination therapy with cervistatin and gemfibrozil//Am. J. Med. 2000; 109: 261-262.
  29. Schoonjans К., Martin G., Staels В. et аl. Peroxisome prolferator-activated receptors, orphans with ligands and functions//Сurr. Opin. Lipidol. 1997: 8: 159-166.
  30. Kirchgassler K. J., Schmitz Н. et al. Effectiveness and tolerability of 12-week treatment with micronized fenofibrate200 in а drug-monitoring programme involving 9884 patients with dyslipidaemia//Clin. Drug. Invest. 1998; 15: 197-204.
  31. Hsu I., Spinier S. A. et al. Comparative evaluation of the safety and efficacy of НМG-СоА-reductase inhibitors monotherapy in the treatment of primary hypercholesterolemia//Ann. Pharmacol. 1995; 29: 743-759.
  32. National Diabetes Education Program. Control the ABCs of Diabetes, 2002.
Читать еще:  Прогрессивное лечение диабета

И. В. Глинкина, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Триглицериды (Triglycerides)

Исследуемый биоматериалКровь капиллярная (сыворотка), Кровь венозная (сыворотка)
Метод исследованияэнзиматический колориметрический
Cрок исполнения с момента поступления биоматериала в лабораторию1 к.д.

Триглицериды — эфиры глицерина и высших жирных кислот, служат одним из основных резервных источников энергии для организма.

Образование триглицеридов происходит в жировой ткани, кишечнике и почках. Жирные кислоты и глицерин при помощи специальных ферментов сперва превращаются в промежуточное соединение, глицерол-фосфат. Далее в ходе ряда сложных реакций, в основе которых лежит гликолиз, образуются сами триглицериды. При этом основным источником для их образования служат жирные кислоты, попавшие в просвет кишечника. То есть поступление продуктов, богатых жирными кислотами, необходимо для синтеза триглицеридов. Но если в организм поступает избыточное количество жиров, то лишь часть триглицеридов служит источником энергии, оставшиеся же накапливаются в жировой ткани. Также высокий уровень триглицеридов определенным образом влияет на отложение холестериновых бляшек. Механизмы образования пристеночных отложений до конца не известны ученым, но прослеживается точная связь между избытком триглицеридов в крови и атеросклеротическими изменениями сосудов.

Триглицериды транспортируются в кровяном русле в связке с белковыми соединениями. Их называют липопротеидами очень низкой плотности (ЛПОНП). Высокий уровень триглицеридов обычно связан с таким же высоким уровнем ЛПОНП. И те, и другие соединения в большом количестве опасны развитием атеросклероза, панкреатита и нарушением работы других тканей и органов. Именно поэтому при повышении триглицеридов в крови рекомендуется обратиться к врачу. Специалист может назначить дополнительное обследование. Чаще всего это липидограмма — исследование уровня не только триглицеридов, но и ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, холестерина. Данное исследование позволяет оценить соотношение вредных и полезных жиров.

Конечно, основными рекомендациями при повышении триглицеридов является нормализация питания, ведь именно алиментарное ожирение, поступление избыточного количество жирной пищи приводит к накоплению избыточного количества триглицеридов.

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Следуя рекомендациям, необходимо планово проверять уровень триглицеридов в составе липидограммы каждые 5 лет начиная с 20 лет. Это поможет вовремя определить повышение уровня и принять меры к нормализации питания.

При назначении диеты, питания со сниженным количество жиров, исследование уровня триглицеридов помогает оценить эффективность проводимого комплексного лечения. В случае необходимости врач может вовремя корректировать назначения.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом также планово проверяют липиды крови. Очень часто сахарный диабет ассоциирован с нарушением жирового обмена, повышением давления, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Эти образования могут изменять просвет сосудов, что в запущенных случаях приводит к их полному перекрытию. Такие состояния крайне опасны для здоровья.

Также исследование проводится пациентам, у которых отмечается один или несколько факторов риска: курение, избыточная масса тела, избыточный прием алкоголя, сердечно-сосудистые заболевания, повышение уровня липидов крови (может встречаться и у людей с нормальной массой тела).

Нормальный уровень триглицеридов (0 – 2,25 ммоль/л). При этом выделяют оптимальные значения (до 1,7 ммоль/л) и пограничные (1,7-2,25 ммоль/л).

Повышенный уровень триглицеридов (2,3-5,6 ммоль/л). При таких значениях повышается риск развития атеросклероза.

Очень высокий уровень триглицеридов (более 5,6 ммоль) является опасным, так как приводит не только к развитию атеросклероза и заболеваний сердца и сосудов, но также способствует развитию воспаления поджелудочной железы. В таких случаях врач принимает решение и срочном назначении комплексной терапии.

При проведении исследования обязательно учитывают ряд состояний, влияющих на результаты: заболевания печение, поджелудочной железы, почек, нарушение функции щитовидной железы, наличие ишемической болезни сердца, системных заболеваний.

Важно! На результат может влиять: нарушение сроков проведения исследования (сразу после приема пищи или ранее 8 часов), беременность, высокие физические нагрузки, прием гормональных препаратов.

Так как уровень триглицеридов может значительно меняться даже в течение одного месяца, порой рекомендуется проверять данный показатель неоднократно. Повышенный уровень всегда несет опасность развития заболеваний сердца и сосудов, но насколько снизится вероятность этих нарушений после снижения уровня триглицеридов, пока неизвестно. Достоверно лишь то, что высокий уровень ассоциирован с риском атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.
В медицинской компании «LabQuest» Вы можете получить персональную консультацию врача службы «Doctor Q» по результатам исследований во время приема или по телефону.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector