0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Прогресс в лечении диабета

В лечении диабета первого типа наметился прогресс

Австралийским ученым после многих лет исследований удалось разобраться в механизмах развития диабета первого типа, понять, каким образом можно на эти процессы повлиять, чтобы избавить пациентов от данного аутоиммунного заболевания. Эксперты не исключают, что в лечении других аутоиммунных недугов тоже многое изменится.

Как известно, о диабете первого типа говорят, когда иммунная система ведет себя «не по правилам», и ее клетки атакуют клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина. Итогом такого воздействия оказывается неспособность организма контролировать уровень глюкозы. Современная медицина не в состоянии излечить заболевание, все сводится к профилактике осложнений и контролю над симптомами.

Ученые из Центра медицинских исследований при институте Мельбурна и руководитель исследования Стюарт Маннеринг в течение шести лет изучали клетки поджелудочной железы, которые были отобраны у восемнадцатилетнего пациента, скончавшегося по причине осложнений, развившихся на фоне диабета первого типа. Исследователи смогли изолировать клетки и понаблюдать за их способностью к взаимодействию с клетками иммунной системы, работающими неправильно.

В результате усилий исследователей, клетки поджелудочной распознавали инсулин в правильном ключе на тех участках, где ограниченно проявляется иммунный ответ. Если удастся скорректировать участки, то губительный для здоровья процесс можно остановить совсем или существенно его притормозить. Ученые уже планируют клинические испытания на ближайший год. Не исключено, что через несколько лет большинство пациентов с сахарным диабетом второго типа забудут, что такое регулярные инъекции и полная зависимость от дорогостоящих препаратов.

Иммунотерапия против диабета 1 типа — над чем работают ученые

Достижения в биоинженерии Т-клеток для лечения рака открывают возможности в иммунотерапии аутоиммунных заболеваний, в том числе диабета 1 типа. Сейчас исследователи работают над видами лечения, способными перепрограммировать Т-клетки с целью «отключения» иммунной реакции, что может быть многообещающим при лечении сахарного диабета 1 типа, а также других заболеваний, в основе которых лежит атака Т-клетками здоровых тканей и органов человека.

При лечении раковых заболеваний основной задачей является стимуляция иммунной системы к поиску и уничтожению опухолевых клеток; в терапии аутоиммунных заболеваний требуется программирование собственных Т-клеток организма таким образом, чтобы они снизили активность иммунной системы.

Включение техник преобразования генов обеспечило прогресс в изменении поведения Т-клеток, необходимого для того, чтобы заставить отступить диабет 1 типа. В новом исследовании ученые применят недавние разработки в области иммунотерапии Т-клетками, впервые испытав их на людях.

Первоначально ученым удалось модифицировать Т-клетки человека, задача которых состояла бы в регуляции иммунного ответа организмом. Эти регуляторные Т-клетки (Т-супрессоры) показали свою способность отключать «опасные» эффекторные Т-клетки как в лабораторных условиях, так и в испытаниях на животных. Параллельно ученые смогли изолировать Т-клетки, распознающие специфическую «антигенную» мишень, и преобразовать антиген-специфические эффекторные клетки в регуляторные Т-клетки.

Новые исследования направлены на выделение опасных эффекторных Т-клеток, которые ввиду нарушения своей функции при диабете 1 типа атакуют поджелудочную железу, препятствуя продукции инсулина, и превращение их в регуляторные Т-клетки. Эти регуляторные Т-клетки, модифицированные с помощью генной инженерии, по возвращении в организм диабетика смогут остановить эффекторные Т-клетки, разрушающие инсулин-продуцирующие клетки.

Преимуществом использования регуляторных Т-клеток в лечении диабета является возможность сосредоточить эффект иммуносупрессии на определенном органе, не вовлекая при этом всю иммунную систему. Целью является отправка перепрограммированных Т-клеток непосредственно в поджелудочную железу, и предотвращение атаки на нее, не задействовав здоровые иммунные клетки.

Существует надежда, что новый вид лечения может заменить инсулинотерапию. Введение модифицированных Т-клеток в организм человека, у которых начинает развиваться диабет 1 типа, способно избавить от пожизненной необходимости введения инсулина. Диабет 1 типа как правило развивается в детском возрасте, требуя от пациента тщательного измерения дозы вводимого инсулина каждый день, поскольку инсулин – единственный вид лечения диабета 1 типа на сегодняшний день, будь то инъекции или инсулиновая помпа. Диабет требует полного изменения стиля жизни, поскольку плохой контроль уровня сахара приводит к перепадам уровня глюкозы в крови и, как следствие, повреждению органов и систем.

Читать еще:  Физкультура ребенка при диабете

Кроме диабета, иммунотерапия Т-клетками в перспективе может найти свое применение в лечении ВИЧ инфекции, опухолевых заболеваний, реакций отторжения трансплантатов, а также генетических заболеваний. Ученые воодушевлены первыми результатами и продолжают активно работать в этом направлении.

Многообещающий прогресс в создании нового лечения сахарного диабета I типа

Новое исследование ученых из Университета Уппсалы показало многообещающий прогресс в использовании противовоспалительного цитокина для лечения сахарного диабета I типа.

Репрезентативное изображение островков поджелудочной железы мышей с сахарным диабетом, которые не получали ИЛ-35 (слева) и которые получали ИЛ-35 (справа). Коричневый цвет представляет вырабатывающие инсулин бета-клетки. Новое исследование ученых из Университета Уппсалы показало многообещающий прогресс в использовании противовоспалительного цитокина для лечения сахарного диабета I типа. Исследование показало, что введение интерлейкина-35 мышам с сахарным диабетом I типа обращает вспять или излечивает заболевание, поддерживая нормальный уровень глюкозы крови и иммунную толерантность.

Исследование, опубликованное в открытом доступе на сайте журнала Scientific Reports, показало, что введение интерлейкина-35 (белок, вырабатываемый иммунными клетками) мышам с сахарным диабетом I типа обращает вспять или излечивает заболевание, поддерживая нормальный уровень глюкозы крови и иммунную толерантность.

Сахарный диабет I типа – это хроническое заболевание, которое приводит пациентов к зависимости от пожизненных ежедневных инъекций инсулина.

В Швеции каждый день диагностируется примерно 2 новых случая этого заболевания. Инсулин – это гормон. Который вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин необходим для предотвращения вредного повышения уровня глюкозы крови.

Точная причина сахарного диабета I типа все еще неизвестна, однако он считается аутоиммунным заболеванием, которое возникает, когда наша собственная иммунная система ошибочно нападает и уничтожает здоровые клетки.

Вероятно, при сахарном диабете I типа инфекционный процесс и/или другие неизвестные факторы запускают нападение иммунных клеток, которое, в конечном итоге, приводит к недостаточному производству инсулина.

В новом исследовании доктор Кайлаш Сингх, аспирант научно-исследовательской группы профессора Стеллана Сэндлера в отделении медицинской клеточной биологии в Университете Уппсалы, изучил действия иммунных регуляторных Т-клеток в мышиных моделях сахарного диабета I типа.

Исследование показало, что иммунные регуляторные Т-клетки в условиях сахарного диабета I типа изменяют свои функции, вырабатывая провоспалительные разрушающие белки вместо защитных противовоспалительных белков, таких как интерлейкин-35 (ИЛ-35).

«Это подтверждает то, что хорошие парни становятся плохими в начале развития сахарного диабета I типа, и, таким образом, наши иммунные клетки разрушают бета-клетки», – говорит доктор Кайлаш Сингх.

Кроме того, у пациентов с сахарным диабетом I типа наблюдалась более низкая концентрация ИЛ-35, в сравнении со здоровыми людьми. Эти данные могут подтверждать то, что ИЛ-35 может играть очень важную роль в развитии сахарного диабета I типа у людей.

Читать еще:  При диабете можно пить воду с газом

Кроме этого, исследователи обнаружили новый механизм, который объясняет, как иммунные регуляторные Т-клетки изменяют свое предназначение в условиях сахарного диабета I типа.

Научно-исследовательская группа профессора Сэндлера протестировала, может ли ИЛ-35 также подавлять развитие сахарного диабета I типа и обращать вспять уже имеющийся диабет.

Для того, чтобы вызвать сахарный диабет I типа у мышей, ученые вводили им химическое соединение под названием стрептозоцин. У этих мышей развивались признаки сахарного диабета I типа и высокие уровни глюкозы крови, подобно этому заболеванию у людей.

Инъекции ИЛ-35, проведенные после индукции заболевания, предупреждали развитие сахарного диабета I типа. Поразительно было то, что инъекции ИЛ-35 мышам, которые были диабетическими в течение двух дней подряд, нормализовали уровни глюкозы крови.

Научно-исследовательская группа также успешно изучила ИЛ-35 в другой модели сахарного диабета I типа, так называемых NOD-мышах (non-obese diabetic mouse). Прерывание лечения ИЛ-35 не приводило к возвращению сахарного диабета в любой из мышиных моделей.

Результаты поощряют проведение дальнейших исследований по использованию ИЛ-35 для лечения сахарного диабета I типа и предлагают новые идеи о том, почему иммунные регуляторные Т-клетки не противодействуют развитию этого заболевания.

«Чтобы улучшить наши знания, мы впервые показали, что ИЛ-35 может обратить вспять уже существующий сахарный диабет I типа в двух разных мышиных моделях, и что концентрация конкретного цитокина ниже у пациентов с этим заболеванием, в сравнении со здоровыми людьми.

Также мы предоставили идеи о новом механизме – как иммунные регуляторные Т-клетки изменяют свое предназначение при аутоиммунных заболеваниях», – сказал доктор Кайлаш Сингх.

Что такое сахарный диабет 1 типа? Краткое описание с фото.

Возможно ли в будущем полное излечение сахарного диабета первого типа?

Сахарный диабет первого типа, который обычно развивается у детей и подростков, является хроническим заболеванием. Последние два года в Израиле и других странах ведутся интенсивные исследования этого заболевания, результаты которых заставляют ученых полностью пересмотреть традиционный подход к лечению сахарного диабета.
Считается, что сахарный диабет первого типа является аутоиммунным заболеванием, при котором происходит разрушение бета-клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина — гормона, с помощью которого сахар (глюкоза) проникает в клетки организма. При разрушении бета-клеток количество выделяемого инсулина уменьшается и уровень сахара в крови повышается, что приводит к поражению кровеносных сосудов и другим пагубным последствиям для организма.

Несмотря на долгие годы исследований, ученые пока что не могут объяснить, почему организм разрушает собственные бета-клетки. Одна из теорий гласит, что причиной является вирусное заражение, при котором на молекулярном уровне вирусы похожи на бета-клетки, таким образом защитная реакция организма может быть ошибочно направлена на данный вид клеток. Согласно другой теории, причиной аутоиммунной атаки организма является излишняя стерильность, в которой растут дети, что приводит к повышенной чувствительности иммунной системы к собственным бета-клеткам поджелудочной железы.

Новая концепция сахарного диабета первого типа

Классическая модель развития сахарного диабета первого типа

Принятая на сегодня теория развития сахарного диабета первого типа гласит, что первая стадия заболевания продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет, в течение которых происходит постепенное разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Заболевание не диагностируется на начальной стадии, потому что оставшиеся клетки начинают выделять больше инсулина, чтобы скомпенсировать его недостаток в крови. Сахарный диабет первого типа диагностируется, когда остается только 10 % бета-клеток, уже не способных выделять достаточно инсулина для поддержания требуемого уровня сахара в крови. На этом этапе пациент получает лечение — иньекции инсулина, параллельно с этим происходит полное уничтожение организмом оставшихся бета-клеток. Так как разрушение бета-клеток является необратимым процессом, пациент вынужден получать лечение на протяжении всей жизни.

Читать еще:  Медовые обертывание при сахарном диабете

Данная модель на протяжении многих лет оказывала огромное влияние на исследование сахарного диабета первого типа. Основным предположением было то, что на момент диагностики у пациента практически не остается бета-клеток поджелудочной железы. Старая модель основывалась на исследованиях, проведенных на одном виде мышей, развивающих болезнь, похожую на сахарный диабет первого типа у людей, а также на наблюдениях онкологических пациентов, у которых была удалена часть поджелудочной железы.

Новые исследования

В последние два года, благодаря значительным логическим усилиям, ученые получили возможность изучать десятки образцов тканей поджелудочной железы пациентов, страдающих сахарным диабетом первого типа, которые умерли незадолго после диагностики заболевания. Речь идет о редких и трагических случаях, когда пациенты (в основном дети) погибали при несчастных случаях, а семьи соглашались пожертвовать их органы для исследований.
Анализ образцов ткани этих пациентов показал неожиданные результаты. Оказалось, что в тканях поджелудочной железы имеется большое количество бета-клеток без видимых признаков поражения со стороны иммунной системы, а их количество значительно выше, чем 10 % здоровых клеток (согласно классической модели). Таким образом, ученые пришли к выводу, что на этапе диагностики сахарного диабета у человека имеется большое количество незатронутых иммунной системой бета-клеток.

Данное открытие проливает свет на известный в медицине эффект при начале лечения сахарного диабета первого типа с помощью инсулина, при котором в течение первых месяцев происходит временное «выздоровление», когда бета-клетки начинают вырабатывать инсулин в достаточном количестве. Классическая модель не может объяснить, каким образом такое небольшое количество бета-клеток выделяет достаточно инсулина. Новое исследование утверждает, что происходит функциональное поражение клеток, и при «разгрузке» с помощью инъекций инсулина их функции временно восстанавливаются, что было бы невозможно, если бы клетки были разрушены.

Важно отметить, что в организме происходит аутоиммунная реакция, направленная на разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Однако, согласно новым исследованиям, происходит не уничтожение бета-клеток, а нарушение их функционирования, поэтому можно надеяться, что поражение такого рода может быть обратимым.

Какие последствия будет иметь данное открытие?

Теперь, когда известно, что на момент диагностики сахарного диабета первого типа имеется достаточно бета-клеток, пациент должен получать лекарства, нейтрализующие иммунную систему с целью предотвращения нарушения функционирования этих клеток. Разработка таких лекарств уже ведется. Другим направлением будут лекарства, которые смогут вернуть способность вырабатывать инсулин пораженным клеткам или обеспечить достаточную выработку инсулина оставшимися клетками. Ученые пока что далеки от создания подобных препаратов, но главное, что результаты последних исследований показали верный путь для лечения этого заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector