0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

При сахарном диабете развивается атеросклероз

При сахарном диабете развивается атеросклероз

Микроангиопатия и макроангиопатия имеют общие характеристики, проявляющиеся при сахарном диабете, но механизмы поражений ими всё же различаются. Характер поражения сосудов крупного и среднего размера при диабете сахарного типа (то есть при макроангиопатии) очень схож с атеросклеротическими характеристиками поражения. Но суть в том, что атеросклероз развивается самостоятельно. Диабет можно считать в некотором роде катализатором поражения сосудов, так как у страдающих им людей симптомы атерокслероза проявляются на восемь-девять лет раньше, чем у их здоровых сверстников.

Атеросклероз, встречающийся значительно чаще при уже имеющемся сахарном диабете, также может развиться в результате взаимного действия различных факторов риска. К их числу можно отнести:

  • нарушение функции эндотелия сосудов;
  • повышенную агрегацию тромбоцитов;
  • гиперлипидемию;
  • снижение уровня фибринолиза;
  • дислипидемию;
  • повышенную свертываемость крови;
  • инсулинорезистентность;
  • гипертензию;
  • гиперинсулинемию.

Сахарный диабет становится причиной отложения коллагена и усиленного его синтеза. Этот коллаген является составляющим базальных мембран. Инсулин служит усилителем процессов катаболизма для мембранных коллагенов и тем самым способствует структурной нормализации патологически утолщенных мембран. Также он замедляет процессы деградации второго типа в матриксе гиалинового хряща.

Что происходит в сосудах

Многими исследователями и учёными-медиками неоднократно отмечалась связь атеросклеротических процессов с инсулиновой резистентностью. При употреблении больших доз инсулина появляются сдвиги в липидном секторе крови, участвующие в развитии атеросклероза. Кроме этого, неблагоприятный сдвиг оказывает воздействие на иммунологические показатели организма и продолжают участие в прогрессировании заболеваний сосудов даже при условиях, что дозы инсулина будут уменьшены.

Вопрос, изучающий этиологический фактор, инициирующий атеросклероз, остаётся предметом для дискуссий. Хотя этому предшествовало исследование молекулярной биологии, открывшее механизмы клеточных и гуморальных реакций, формирующих этапы атерогенеза. Многие причины, без которых развитие болезни невозможно, особенно те, которые запускают механизмы морфогенеза, дают все основания для рассмотрения атеросклероза как симптома, а не самостоятельной болезни.

Тканевая инсулиновая резистентность детерминирует специфичность атеросклероза – уровень холестерина в крови, а точнее не его самого, а его полиеновых эфиров, прямо пропорционален уровню дефицита эссенциальных ЖК в клетках тканей.

Подтверждением негативного действия от избытка инсулина является обнаружение омертвевших клеток – макрофагов и эндетелиоцитов. Учёными предполагается, что смерть клеток стала результатом их замедленной реакции на тканевую инсулинорезистентность (то есть, на перенасыщение тканей инсулином). После гибели клеток активируется процесс неспецифического аутоиммунного воспаления. Моноциты начинают поглощать из крови и тканей все макромолекулы белка после процесса их физиологической денатурации.

Массовая гибель клеток вместе с накапливающимися коллагеновыми и липидными массами, скапливающимися пенистыми клетками, макрофагами и гладкомышечными элементами становится одной из составляющих характеристик атеросклеротических бляшек. Самый глобальный вклад в общую гибель клеток вносит программируемый процесс клеточной гибели. Каждый из клеточных элементов, обнаруженный в атеросклеротической бляшке, подвержен действию апоптоза.

В результате множественных исследований было выявлено, что повреждение верхнего слоя клеток кровеносных сосудов вызывается отнюдь не механическими травмами. Оно происходит благодаря гемодинамическому кризу. Стресс вызывает в сосудах полную структурную перестройку верхних слоёв активного цитоскелета. Последствием действий этих механизмов становится обострённая проницаемость сосудистых интим. Разрушение защитных функций эндотелия приводит к тому, что происходит инфильтрация субэндотелиального слоя макрофагами, лимфоцитами, сывороточными амилоидами, альбуминами и реактивным белком. То есть, сосуды сильно загрязняются. При этом же происходит усиление секреции сосудосуживающих эндотелинов. Теперь, грязь в сосуде может его забить и лишить проводимости.

Далее, из-за накопления продуктов метаболизма, блокируется дренажная система тканей, наблюдается синтез холестерина в сосудистых стенках, увеличивается секреция эластина и коллагена. Все эти процессы снижают эластичность стенок сосудов и артерий и приводят к их утолщению.

Роль апоптоза в развитии атеросклероза

Полагается, что при процессе патогенеза при атеросклерозе коронарных артерий сердца не обходится без участия запрограммированной смерти клеток. В этом случае апоптоз работает на всех уровнях клеток. Он удаляет дефектные клетки верхнего слоя сосудов, элиминирует попавшие в интиму клетки гладких мышц, устраняет пенистые клетки, перегруженные липидами, и так далее. И правда – гиперплазия может меняться гипоплазией на завершительных этапах эволюции атеромы, в частности, в основаниях атеросклеротических блях.

Но, к сожалению, на ранних стадиях развития атеросклероза этого не случается. То есть можно считать, что апоптоз несостоятелен как ключевой фактор при патогенезе атеросклероза. Следовательно, можно допустить тот факт, что существует некий механизм, в работу которого входит контроль апоптоза в конкретном органе или в организме целиком. Учёные считают, что это может быть инсулиновая резистентность.

Наличие атеросклерозных бляшек является начальной стадией закупорки сосудов. Места их скопления могут быть различными и не всегда находятся в очагах жировых уплотнений. В основном, локализация фиброзных блях зависит от гемодинамических условий. Области их скопления всегда характеризуются высокой проницаемостью верхнего слоя клеток кровяных сосудов и накоплением макромолекул различного типа. Это касается и здоровых людей. Но, у тех, кто страдает гиперлипидемией, данные участки можно охарактеризовать как очаги накопления и поглощения жиропротеидов с низкой плотностью.

Читать еще:  Осложнения пневмонии при диабете

Атеросклерозные бляшки состоят из многих слоёв гладкомышечных клеток, окружённых жиросодержащими коллагеновыми фибриллами. Плюс к этому они содержат фрагменты эластина и множество матричных соединений с включением протеогликантов. Все вместе, эти вещества образуют большую «фиброзную шапочку», мешающую кровообращению. Со временем фиброзные бляшки повреждаются. К увеличению их размера и блокированию кровяного сосуда может привести кальцификация, некроз или интрамуральный тромбоз.

Кальцификация является одной из особенностей атеросклероза, но её механизмы до конца не ясны. На данный момент процесс рассматривается как сходный с минерализацией костной ткани. Это произошло благодаря обнаружению белков, связанных с костью, в сосудах. За процесс кальцификации несут ответственность гладкомышечные клетки.

Запрограммированный процесс отмирания клеток подобного типа считается ключевым моментом в данном механизме. А иные факторы, в том числе и взаимодействия гладкомышечных клеток с макрофагами, влияют на модулирование процесса насыщения кальцием.

Каждый сосуд больного атерозклерозом в состоянии выдерживать неожиданные и длительные скачки артериального давления без ощущаемых последствий. Но формирование бляшки может стать причиной закупоренности кровеносного сосуда, который питает определённую область органа, подверженную процессам дистрофии. В таком случае бляшка может исключить его из системы кровотока. Это подтверждено наличием большого процента ишемических осложнений и низкого процента геморрагических. При сахарном диабете риск инсульта возрастает в два-три раза от общей заболеваемости.

На основании обнаружения при атеросклерозе мёртвых клеток, связи локализованных фиброзных блях с гемодинамическими условиями, повышенной кальцификацией и сопутствия воспаления репаративного характера, можно сделать вывод: атерогенез – компенсаторный защитный механизм, который укрепляет стенки сосудов и препятствует их разрыву.

Сахарный диабет и атеросклероз

При высоких показателях глюкозы и холестерина в крови чаще всего возникает диабетический атеросклероз нижних конечностей, но формироваться атеросклеротические бляшки могут и в других органах, таких как сердце и мозг. Это вызывает опасные для жизни пациента осложнения, которые могут закончиться летально. Связь атеросклероза и СД заключается в повреждающем воздействии на сосуды, что вызывает стремительное нарушение кровообращения в них.

Согласно диссертации на тему «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» автор Г. В. Дзяк и Е. А. Коваль, сахарный диабет способствует раннему наступлению осложнений атеросклероза с развитием возможного инфаркта миокарда или инсульта после 3 лет высокого уровня глюкозы.

Связь этих заболеваний

При сахарном диабете сосудистые стенки по всему организму становятся ломкими и подвергаются постоянной микротравматизации. Это провоцирует отложение на их внутренней поверхности липопротеидов, которые накапливаются и со временем формируют атеросклеротическую бляшку. А также атеросклероз артерий вызван нарушением обмена веществ из-за избытка сахара в крови и накопления ЛПНП. Трофические расстройства капилляров обусловлены диабетической ангиопатией вместе с атеросклеротическим поражением сосудов. Это приводит к более быстрому появлению осложнений недостаточного кровообращения в виде инсульта или инфаркта жизненно важных органов.

Какие причины развития атеросклероза в сочетании с СД?

Формирование атеросклеротических бляшек при сахарном диабете обусловлено воздействием на организм человека таких факторов:

Малоактивный образ жизни и неправильное питание провоцируют развитие бляшек в сосудах.

  • нарушение обмена жиров, что вызвано недостатком инсулина;
  • очаги микротравматизация сосудов, обусловленные диабетической ангиопатией и нарушенной трофикой;
  • ожирение;
  • малоактивный образ жизни, который обусловлен тяжестью СД.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Проявления атеросклероза при диабете могут быть разнообразными, что зависит от локализации бляшки и степени закупорки ею сосудистого русла. Если поражаются нижние конечности, то пациент ощущает тяжесть в ногах после непродолжительной ходьбы, переходящую в хромоту, онемение и зуд кожи, а также различные парестезии в виде ползания мурашек и покалывания. При сочетанном диабете 2 типа и атеросклерозе симптомы недостаточного кровообращения нарастают очень быстро, а у больных практически отсутствует болевой синдром. Это связано с ранним омертвлением нервных окончаний в органах из-за высокого сахара в крови. При поражении атеросклеротическими бляшками сосудов головного мозга развивается недостаточность его деятельности, потеря памяти и когнитивных навыков, могут возникать парезы, параличи, расстройства чувствительности. В тяжелых случаях возникает инсульт с последующей смертью мозга.

Если у больных повышен сахар, то ишемическая болезнь сердца у них будет протекать бессимптомно, не вызывая боли и онемения. Это связано с ранним некрозом нейронов в результате диабетической нейропатии. Для заболевания также характерно раннее развитие инфаркта миокарда с последующим нарушением функциональной активности сердечно-сосудистой системы или летальным исходом.

Читать еще:  Липоевая кислота для похудения отзывы как принимать при сахарном диабете

Диагностические мероприятия

Заподозрить диабетический атеросклероз можно по наличию у пациентов характерных симптомов. Для подтверждения этого диагноза проводят исследование крови с определением уровня холестерина, а также его фракций. Кроме этого, необходимо сделать исследование уровня сахара в состоянии натощак и после приема пищи. Это позволит определить увеличенное содержание глюкозы в крови и выявить сахарный диабет. Обнаружить нарушение сосудистого кровотока поможет ангиография, а состояние стенки сосуда даст возможность оценить ультразвуковое исследование. Как дополнительный метод, проводят магнитно-резонансную томографию с предварительным введением контрастного вещества, которое позволит обнаружить места сужения сосудистого русла.

Лечение патологии

Терапия диабетического атеросклероза направлена на нормализацию уровня сахара и холестерина в крови. Для этого необходимо устранить основные факторы, что провоцируют нарушение этих показателей. А также важно придерживаться диеты с ограничением жирной, жареной пищи, легкоусвояемых углеводов, что вызывают СД 2 типа. При необходимости показано использование инъекций инсулина для нормализации уровня глюкозы, статинов и фибратов, позволяющих уменьшить концентрацию вредных липопротеидов в крови и предупредить формирование атеросклеротической бляшки.

Рекомендуется борьба с лишним весом и терапия гипертензивных состояний, которые также могут вызвать повреждение артерий и образование на них холестериновых отложений. В случае неэффективности консервативных мероприятий, лечение атеросклероза проводится с помощью оперативного вмешательства с созданием искусственного тока крови за счет образования шунта или установки стента, что расширит сосудистый просвет в месте атеросклеротической бляшки.

Атеросклероз и СД возникают преимущественно у мужчин преклонного возраста.

Как предупредить?

Профилактика атеросклероза и сахарного диабета заключается в постоянном контроле показателя холестерина и сахара в крови. А также важно поддерживать здоровый вес и вести активную жизнь. Необходимо избавиться от пагубных привычек, правильно и своевременно питаться. Нужно исключить из рациона быстрые углеводы, сладости, а также искусственные жиры и другие вредные продукты.

Атеросклероз и холестериновые бляшки при сахарном диабете

Как формируется атеросклероз?

Холестериновые бляшки: что это?

Первоначально склеротичная бляшка формируется из налипаний жира, по консистенции напоминающих манную кашу. Позже жировые отложения покрываются соединительной тканью.

Ненормальное разрастание соединительной ткани в медицине получило название «склероз». Соответственно заболевание было названо атеросклерозом сосудов.

  • Высокая концентрация холестерина в крови.
  • Наличие неровностей или внутренних повреждений, воспалений внутреннего слоя сосуда. Это не только облегчает образование налипания, но и формирует условия для его роста. Дело в том, что внутренняя соединительная ткань сосудов (эндотелий) в здоровом состоянии препятствует глубокому проникновению агрессивного холестерина. Повреждение эндотелия возможно по нескольким причинам. Например, при высоком давлении (выше 140/90 мм рт. ст.) сосуды получают микротравмы и образуют сеть микротрещин по внутренней поверхности. В этих микронеровностях задерживается выпадающий в осадок холестерин.Со временем отложение разрастается вглубь и вширь, кальцинируется, становиться твёрдым. В месте жирового нароста изменяется эластичность сосудов. Стенка сосуда также кальцинируется, становиться жёсткой, теряет упругость и способность растягиваться. Срок роста бляшки занимает несколько лет и в начальном периоде не вызывает дискомфорта.

Налипания и бляшки в сосудах: чем это плохо?

  1. Во-первых, холестериновые отложения сужают сосудистый просвет и нарушают нормальное кровообращение. Недостаток крови формирует кислородное голодание различных органов и недостаточное выведение токсинов из клеток. Это сказывается на снижении общего иммунитета, жизненного тонуса, усталости, плохом заживлении ран. Через несколько лет роста бляшка полностью перекрывает сосуд, блокирует ток крови и вызывает омертвление тканей.
  2. Во-вторых, часть бляшек периодически отрываются и вместе с током крови начинают двигаться по кровеносной системе. Там, где просвет сосуда оказывается недостаточно большим, происходит внезапная закупорка. Кровь перестаёт поступать к тканям и органам, наступает их омертвление (некроз). Так формируются сердечные приступы (если закупорка произошла в кровеносном сосуде), сухие диабетические гангрены (ели закупоренными оказались сосуды конечностей).
  • сердечные заболевания,
  • нарушение кровоснабжения конечностей,
  • различные воспалительные процессы.

Особенности атеросклероза у диабетиков

Что такое холестерин высокой и низкой плотности?

Холестерин в организме человека является необходимым строительным материалом. Из него состоят мембраны клеток и нервные волокна. Кроме того холестериновые липиды

  • участвуют в выработке гормонов и желчи,
  • соединяют кортикостероиды,
  • помогают усваиванию витамина D.

Поступающий в организм жир окисляется в печени и переносится по крови липопротеинами высокой плотности. Этот процесс обеспечивает перечисленные функции построения мембран и усваивания витаминов.

Какую роль играет инсулин и глюкоза в жировом обмене?

Жиры также являются видом энергетического запаса, поэтому поступающие излишки хранятся в жировых тканях.

Какова вероятность передачи заболевания по наследству? Подробнее читайте тут.

Бессимптомная ишемия при диабете

Поэтому у диабетиков часто ИБС протекает без симптомов боли, вплоть до безболевых инфарктов.

Методы лечения и профилактики атеросклероза при диабете

Лечение и профилактика осложнений атеросклероза у диабетиков должно проводиться постоянно. Какие препараты назначает врач?

  • Снижающие холестерин (фибраты, статины).
  • Общеукрепляющие: витамины.
  • Противовоспалительные (при наличии показаний).

Профилактика развития атеросклероза замедляет процессы разрушения сосудов и основывается на следующих мероприятиях:

  • Низкоуглеводистая диета.
  • Контроль глюкозы в крови.
  • Контроль давления (не допускать его повышения больше 130/80 мм рт. ст.).
  • Контроль холестерина в крови (не больше 5 моль/л).
  • Физические упражнения.
  • Ежедневный осмотр конечностей и кожи.

Не откладывайте свое здоровье на потом! Бесплатный выбор и запись к врачу:

Возникновение и развитие атеросклероза при сахарном диабете

Атеросклероз и сахарный диабет это одни из самых часто встречающихся хронических заболеваний среди взрослого населения и самая частая причина смертности и инвалидности. И количество больных людей в мире продолжает расти. А как связаны эти патологии — давайте разберемся.

Патогенез атеросклероза при сахарном диабете

Атеросклероз – самое распространенное заболевание сосудов. Этиология, то есть причина атеросклероза при сахарном диабете 2 типа — нарушения в процессах липидного обмена. Относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению поступления в ткани глюкозы и жиров из крови.

Клетки организма голодают и печень выделяет питательные вещества в виде дополнительных липидов, которые опять-таки не усваиваются тканями, по этому наблюдается повышенный уровень липидов в крови, избыток которых откладывается в сосудах. И чем выше уровень сахара в крови, тем активней развивается этот процесс. Атеросклероз при сахарном диабете развивается примерно на 8-10 лет быстрее.

Больные люди больше подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям, а именно стенокардии, сердечной недостаточности, у них в 2-3 раза чаще происходят инфаркты миокарда, и в 1,5-2 раза чаще инсульты. Грозным осложнением является диабетический атеросклероз нижних конечностей, проявляющийся болями в ногах, в запущенных случаях это наиболее частая причина ампутаций ног. В итоге, поражения развиваются в следующих органах:

Влияние атеросклероза на развитие диабета

Причины атеросклероза при сахарном диабете ясны, а есть ли обратная связь? Часто у людей с атеросклерозом обнаруживается и сахарный диабет 2 типа, но это не только из-за того, что первый вызывается вторым. На фоне ожирения, также наблюдается повышенный холестерин в крови. А ожирение приводит к нарушению углеводного обмена. Зачастую люди с лишним весом страдают гипертонической болезнью, что также ускоряет поражение сосудов. Итак, атеросклеротические бляшки при сахарном диабете могут присутствовать еще до его развития.

Когда бляшки перекрывают просвет сосуда более чем на 70% возникает недостаточность кровообращения в органе, клетки недополучают кислород, а когда нарушен и сахарный обмен, клетки недополучают и глюкозу. Это приводит к нарушению питания, в частности, нервных клеток, развиваются нарушения чувствительности. Так же это приводит к рискам появления опасных осложнений – лактатацидоза, человек может впасть в кому.

Лечение атеросклероза при наличии сахарного диабета

Лечению атеросклероза при сахарном диабете уделяется большое внимание. Повышенный холестерин в крови корректируется препаратами из группы статины. Уровень холестерина должен быть даже ниже нормы. Поэтому статины назначают абсолютно всем больным. Если их эффекта не достаточно — к ним добавляют другие холестеринснижающие лекарства. Антиагеганты, «разжижающие кровь» назначаются для предотвращения образования тромбов на атеросклеротических бляшках.

Из медикаментов, снижающих уровень сахара в крови, если нет противопоказаний, назначают метформин, его могут дополнять другими препаратами и инсулином. Гипотензивными лекарствами контролируют давление в пределах не выше 130/80 мм. рт. ст. Необходимо бросить курение и алкоголь, заниматься физической культурой, нормализовать вес. Избавится от бляшек, развывшихся в стенках кровеносных сосудов медикаментами невозможно и в запущенных стадиях требуется лечение у сосудистого хирурга.

Диета включает отказ от всех сладостей, мучных изделий и заменой их крупами, предпочтительно гречневой, овсяной. Ежедневно нужно употреблять 400 грамм овощей и фруктов, кроме картофеля, бананов, винограда, инжира, сухофруктов. Животные жиры: масло, жирное мясо, сало — заменяют растительными. Минимум два раза в неделю нужно потреблять морскую рыбу (скумбрия, сельдь и др.).

Нарушенный сахарный обмен всегда сопровождается атеросклерозом. И при последнем часто обнаруживается сахарный диабет. Они усугубляют течение друг друга. Поэтому для профилактики необходимо бороться с лишним весом и вести здоровый образ жизни. А при развитии заболевания строго выполнять назначения врача для предупреждения опасных осложнений.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector