10 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

При сахарном диабете процесс депонирования гликогена в печени

Гликоген при диабете

Гликоген — это форма накопления глюкозы в организме. Он не только обеспечивает запас энергии, но вносит вклад в синтез ряда гормонов. Храниться вещество либо в печени, либо в мышечной ткани, где концентрация гликогена ощутимо уменьшается только во время интенсивной физической нагрузки. Еще небольшое количество содержится в клетках почечной ткани, головного мозга и крови.

Что такое гликоген?

Гликоген — это полисахарид, образованный из остатков глюкозы, перерабатываемой организмом. Он же служит собой главным депо глюкозы в тканях. Из-за специфической химической структуры вещество называют «животным крахмалом». При снижении или полном отсутствии поступления глюкозы извне, запасов энергии хватит примерно на сутки. Распад гликогена до глюкозы происходит во время сна. Синтез его зависит от инсулина и концентрации глюкозы в плазме. Пока уровень показателей сахара не достигнет нормы, будет вырабатываться гликоген. Этот процесс зависит от слаженной работы нервной и эндокринной систем, так что сбои в их деятельности приведут к дефектам образования и распада гликогена, а также к неправильному питанию организма.

Зачем он нужен?

Главная функция гликогена — обеспечение организма энергией.

Гликоген снабжает энергией все клетки организма. В случае нехватки сахара и энергии — ее источником послужит жир и белок. Сокращение глюкозы чревато снижением сопротивляемости иммунной системы. Сердце расходует приблизительно 25% топлива из глюкозы. Длительная нехватка гликогена способствует развитию булимии или анорексии, также сопровождается поражением сердечной мышцы, развитием дистрофии мышц. До 20% всей глюкозы потребляет мозг, обеспечивая ежедневную умственную деятельность. Возможны нарушения памяти, концентрации, зрения. При резком снижении концентрации гликогена, уровень серотонина также уменьшается, что провоцирует развитие депрессии.

Повышает риск развития ожирения организма и жировой трансформации внутренних органов избыток гликогена. Такое возможно, если количество поступающей глюкозы значительно превосходит расход энергии. Переизбыток вещества преобразовывается в жир и откладывается не только в подкожной клетчатке, но даже в органах человека. Это приводит к сгущению крови и нарушение доставки кислорода и питательных веществ к клеткам. Повышается риск поражения органов, воспалительных и онкологических процессов. Происходит значительное повышение массы, что сказывается на состоянии сосудов. Возможны развитие инфаркта, инсульта или сахарного диабета.

Что происходит с гликогеном при сахарном диабете?

Сохраняется нехватка инсулина и излишек гликогена. Такой дисбаланс повышает распад жиров, снижает поглощение глюкозы, значительно увеличивает синтез триглицеридов. Свободные жирные кислоты захватываются печенью, усиливая распад гликогена. Эти факторы способствуют развитию жировой инфильтрации печени. Основой энергии служат уже не углеводы, а жиры, в меньшей степени белки. Из-за жировой инфильтрации печени, продукты их распада переходят в кровь. В большом количестве они изменяют кислотно-щелочной баланс в кислую сторону, что может привести к потере сознания и даже развитию комы. Защитные свойства организма также понижаются в связи с угнетением функций ретикуло-эндотелиальной системы. Интенсивное расщепление белков, мобилизованных из мышечной ткани, приводит к накоплению продуктов азотистого распада. В свою очередь, это негативно сказывается на работе почек.

Стеатонекроз часто формируется при диабете 2 типа, иногда до диагностирования нарушения толерантности к углеводам. Скопление коллагена в просвете между стенками кровеносных капилляров и клеток печени развивается при обоих типах. Нельзя исключить и возможность формирования цирроза печени. У пациентов, больных диабетом он встречается вдвое чаще, чем в популяции.

Методы решения

Снизить риск нежелательных осложнений поможет коррекция питания, снижения количества сладкого и мучного в ежедневном рационе, регулярные и адекватные физические нагрузки. Наилучшими источниками глюкозы считаются фрукты, в первую очередь финики и инжир, далее бобовые и цельнозерновые продукты. В случае наличия лишнего веса — похудейте, откажитесь от потребления алкогольных напитков. Коррекция образа жизни значительно снизит вероятность развития поражений печени, сахарного диабета и других заболеваний.

При сахарном диабете процесс депонирования гликогена в печени

Поглощения глюкозы нет

Липолиз и выход в кровь жирных кислот

Поглощения триглицеридов нет

В постабсорбтивном состоянии (через 5—6 часов после еды) и во время голодания концентрации инсулина и глюкозы крови снижаются до такого уровня, что, с одной стороны, инсулинозависимые ткани (депо энергосубстратов) прекращают поглощать глюкозу, а с другой стороны, снимается в них блокирующее действие инсулина на катаболизм гликогена (печень), жиров (адипоциты) и белков (мышцы). В результате распада в печени гликогена в кровь из печени поступает глюкоза, которая непосредственно используется тканями как готовый к утилизации энергосубстрат. Катаболизм жира в жировой ткани активизирует поступление в кровь жирных кислот и глицерина, которые не могут непосредственно использоваться в энергообмене, и потому печень преобразует жирные кислоты в более мелкие и утилизируемые клетками молекулы — кетоновые тела (печеночный кетогенез), а из глицерина печень синтезирует молекулы глюкозы (глюконеогенез). Кетоновые тела и глюкоза используются клетками организма как энергосубстраты при голодании. Аналогично и аминокислоты, образующиеся в процессе катаболизма белков, поступают из мышечных клеток в кровь и не могут использоваться клетками как энергосубстраты, и потому печень их трансформирует в глюкозу (глюконеогенез).

Читать еще:  Нагноение на пальце руки при сахарном диабете

Таким образом, в отличие от других тканей-депо энергосубстратов печень в энергообмене выступает не только как орган, депонирующий глюкозу в виде гликогена, и как поставщик глюкозы из запасов гликогена, но и как своеобразный преобразователь продуктов катаболизма жиров (СЖК и глицерин) и белков (аминокислоты) в молекулы, пригодные для непосредственной утилизации клетками (кетоновые тела и глюкозу).

Следует заметить, что пул свободной глюкозы в организме (а именно в крови, межклеточном пространстве и внутри клеток) очень ограничен и составляет всего 15—20 г. Но и запасы гликогена в печени не превышают 130 г. В результате запасов глюкозы на метаболические нужды организма хватает не более чем на 8 часов. Отсюда очевидна важная роль печеночного глюконеогенеза в поддержании стабильного уровня глюкозы крови, особенно в период ночного голодания, натощак.

Органом-мишенью для глюкагона в процессе регуляции энергообмена является печень. Снижение гликемии до препрандиального и/или тощакового уровня стимулирует секрецию глюкагона, который, в свою очередь, стимулирует распад гликогена печени, что увеличивает продукцию глюкозы печенью. Кроме того, он стимулирует глюконеогенез и кетогенез, активируя продукцию глюкозы и кетоновых тел печенью, когда исчерпываются запасы в ней гликогена.

Содружественную и взаимопротивоположную секрецию инсулина и глюкагона регулирует гликемия — ее рост выше тощаковых значений стимулирует секрецию инсулина и подавляет секрецию глюкагона. И наоборот, понижение гликемии до тощаковых значений или ниже стимулирует секрецию глюкагона и подавляет секрецию инсулина. В результате повышение уровня инсулина после приема пищи стимулирует поглощение глюкозы из крови инсулинозависимыми тканями-депо, а содружественное снижение глюкагона подавляет распад гликогена в печени, и, соответственно, поступление глюкозы из печени в кровь снижается. Совместное действие инсулина и глюкагона, направленное на снижение постпрандиальной гликемии, приводит к тому, что при обычном смешанном питании гликемия после еды повышается очень незначительно и быстро, в течение часа, достигает тощаковых значений.

И наоборот, при перерыве в приеме пищи более 4—6 часов, например в ночное время, организму необходимо предотвращать снижение гликемии ниже критического уровня, нарушающего адекватное снабжение мозга (инсулиннезависимой ткани) глюкозой. Иначе нарушится его функционирование и разовьется гипогликемический синдром. Единственный поставщик в организме глюкозы во время голодания — печень. В первые часы голодания глюкоза образуется из запасов гликогена в печени (гликогенолиз), распад которого стимулирует глюкагон. После исчерпания запасов гликогена глюкоза синтезируется печенью из аминокислот и свободных жирных кислот крови (глюконеогенез), которые в повышенных количествах поступают в кровь из мышц и жировой ткани. Распад белка в мышцах и жира в жировой ткани стимулируется снижением концентрации в крови инсулина до тощаковых значений.

Метаболические нарушения при сахарном диабете (инсулиновой недостаточности) представляют собой выраженную степень голодания, когда секреция инсулина крайне снижена, а секреция глюкагона повышена. Но в отличие от физиологического голодания при сахарном диабете уровень дефицита инсулина настолько выражен, что это приводит к такому массивному поступлению в кровь энергосубстратов из депо (печень, мышцы и жировая ткань), что их не в состоянии полностью утилизировать ткани-потребители этих энергосубстратов. В итоге кровь наводняется энергосубстратами (глюкоза и кетоновые тела в первую очередь) до такой степени, что включаются механизмы их выведения из организма (глюкозурия, кетонурия, кетоны в выдыхаемом воздухе). И когда эти механизмы не компенсируют массивное поступление энергосубстратов в кровь, то развиваются патологические метаболические состояния, приводящие к смерти, — диабетический кетоацидоз, гиперосмолярность и т.п.

Выберите один правильный ответ. 1) У больных сахарным диабетом процесс депонирования гликогена в печени

1) У больных сахарным диабетом процесс депонирования гликогена в печени

б) не изменяется

Правильный ответ в

2) Инсулин короткого действия начинает действовать через

Правильный ответ в

3) При компенсации сахарного диабета уровень гликемии в течение суток не должен превышать

Правильный ответ б

4) При лечении сахарного диабета 1 типа используется препарат

Правильный ответ а

5) У больных с нарушенной толерантностью к глюкозе через 2 часа после нагрузки при проведении стандартного глюкозо-толерантного теста уровень глюкозы в крови

а) менее 7,8 ммоль/л

б) более 11,1 ммоль/л

г) менее 6,1 ммоль/л

Правильный ответ в

6) Психомоторное развитие при врожденном гипотиреозе

б) не изменяется

Правильный ответ а

7) При первичном гипотиреозе уровень ТТГ в крови

Правильный ответ а

8) Заместительная терапия тироксином при скрининге в роддоме на врожденный гипотиреоз назначается при уровне ТТГ

в) более 100 мкЕ/мл

Правильный ответ г

9) Врожденная дисфункция коры надпочечников наследуется по типу

в) сцепленному с Х-хромосомой

г) сцепленному с У-хромосомой

Правильный ответ а

Читать еще:  Стол 9 при сахарном диабете по 2 типу

10) У детей с врожденной дисфункцией коры надпочечников отмечается

а) ускорение костного возраста по отношению к паспортному

б) неравномерная оссификация

в) костный возраст соответствует паспортному

г) эпифизарный дисгенез

д) отставание костного возраста по отношению к паспортному

Правильный ответ а

11) Для сольтеряющей формы врожденной дисфункции коры надпочечников характерны

а) гипонатриемия и гиперкалиемия

б) гипернатриемия и гипокалиемия

в) гипонатриемия и гиперхлоремия

г) гиперкалиемия и гиперхлоремия

Правильный ответ а

12) Для диагностики врожденной дисфункции коры надпочечников необходимым является определение следующих гормонов

а) лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны

б) 17-оксипрогестерон в крови и 17-кетостероиды в моче

в) инсулин, С-пептид

г) тиреотропный гормон и тироксин

Правильный ответ б

13) Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является

а) опухоль надпочечников

б) нарушение регуляции секреции АКТГ

в) гипоплазия надпочечников

г) опухоль аденогипофиза

Правильный ответ а

14) Инсулин ультракороткого действия начинает действовать через

Правильный ответ г

15) к инсулинам средней продолжительности действия относятся

а) НовоРапид, Хумалог

в) Протафан, Хумулин НПХ

г) Актрапид, Хумулин Р

Правильный ответ в

16) При проведении пробы с хорионическим гонадотропином в случае первичного гипогонадизма уровень тестостерона в крови

в) остается без изменений

Правильный ответ в

17) преимущественная локализация избыточного подкожно-жирового слоя при конституционально-экзогенном ожирении у детей определяется

а) в области груди

б) в области живота

г) на конечностях

д) равномерное распределение

Правильный ответ д

18) Для первичных форм гипогонадизма характерны

а) высокий уровень гонадотропных гормонов и низкий уровень половых гормонов

б) низкий уровень половых гормонов и низкий уровень гонадотропных гормонов

в) низкий уровень гонадотропинов и резко положительная проба с хорионическим гонадотропином

Правильный ответ а

19) О недостаточности функции половых желез свидетельствует отсутствие вторичных половых признаков у мальчиков старше

Правильный ответ б

20) При преждевременном половом созревании костный возраст

а) соответствует паспортному возрасту

б) опережает паспортный возраст

в) отстает от паспортного возраста

Правильный ответ б

21) Наступление периода полового созревания у мальчиков начинается с

а) увеличения полового члена в длину

б) пигментации кожи мошонки

в) увеличения яичек

г) появления начального оволосения на лобке и в аксилярной области

д) мутации голоса

Правильный ответ в

22) Форма нарушения половой дифференцировки, относящаяся к ложному женскому гермафродитизму

а) синдром Клайнфельтера

б) врожденная дисфункция коры надпочечников

в) дисгенезия гонад

г) синдром Нунан

Правильный ответ б

23) Задержка роста, обусловленная соматотропной недостаточностью, наиболее часто диагностируется

б) на первом году жизни

Правильный ответ в

24) Гормон роста оказывает влияние на уровень глюкозы в крови

Правильный ответ б

25) Уровень СТГ в крови при проведении стимуляционных тестов у детей с гипофизарным нанизмом

Правильный ответ а

26) Лечебная доза йодомарина при эндемическом зобе составляет

Правильный ответ в

27) Наличие антител к бета-клеткам поджелудочной железы характерно для

а) сахарного диабета 1 типа

б) сахарного диабета 2 типа

в) несахарного диабета

д) аутоиммунного адреналита

Правильный ответ а

28) к пролонгированным инсулинам относятся

а) НовоРапид, Хумалог

в) Протафан, Хумулин НПХ

г) Актрапид, Хумулин Р

Правильный ответ б

29) При подозрении на сахарный диабет дифференциальный диагноз необходимо проводить с

а) несахарным диабетом

в) диффузными болезнями соединительной ткани

Правильный ответ а

30) Инсулин короткого действия по сравнению с инсулином средней продолжительности действует

а) быстрее и более продолжительно

б) быстрее и менее продолжительно

в) медленнее и более продолжительно

г) медленнее и менее продолжительно

Правильный ответ б

31) Прививки больным сахарным диабетом проводят

а) через 2 месяца компенсации

б) при достижении компенсации

в) через 6 месяцев компенсации

б) по эпидемиологическим показаниям

Правильный ответ б

32) Для сахарного диабета 2 типа характерно

а) быстрое развитие всех симптомов, похудание при повышенном аппетите, лабильное течение

б) медленное развитие симптомов, ожирение, начало в старшем возрасте, стабильное течение

в) быстрая прибавка веса, стрии, повышение артериального давления

Правильный ответ б

33) Для гипогликемической комы характерно

а) рвота, боли в животе

б) быстрое начало, тремор

в) медленное начало

Правильный ответ б

34) Гликированный гемоглобин — это

в) фракция гемоглобина

Правильный ответ в

35) Нормальный уровень гликированного гемоглобина у здоровых детей

Правильный ответ а

36) Для проведения стандартного глюкозо-толерантного теста используют

а) глюкозу перорально

б) глюкозу внутривенно

в) глюкагон внутримышечно

г) инсулин подкожно

Правильный ответ а

37) Повторно стандартный глюкозотолерантный тест больным с нарушенной толерантностью к углеводам можно провести через

Правильный ответ б

38) Диагноз сахарного диабета вероятен при уровне сахара крови натощак

Правильный ответ д

39) Диагноз сахарного диабета вероятен при уровне сахара крови после нагрузки глюкозой

Правильный ответ г

40) Диффузный токсический зоб является заболеванием

Правильный ответ а

41) Для диагностики дефицита гормона роста проводят

Читать еще:  Чем повысить иммунитет взрослому при диабете

а) пробу с инсулином

б) пробу с диферелином

в) пробу с дексаметазоном

г) пробу с хорионическим гонадотропином

Правильный ответ а

42) Наиболее частой причиной пангипопитуитаризма в детском возрасте является

б) дермоидная киста

Правильный ответ г

43) Уровень глюкозы в крови при тиреотоксикозе

б) не изменяется

Правильный ответ а

44) Для гипопаратиреоза характерно

а) гипокальциемия и гиперфосфатемия

б) гиперкальциемия и гиперфосфатемия

в) гипокальциемия и гипофосфатемия

г) гиперкальциемия и гипофосфатемия

Правильный ответ а

45) Лечение диабетического кетоацидоза следует начинать с введения

а) 0,45% раствора натрия хлорида

б) 0,9% раствора натрия хлорида

в) 5% раствора глюкозы

г) раствора Рингера

д) 10% раствора натрия хлорида

Правильный ответ б

46) Для гиперпаратиреоза характерно

а) гиперкальциемия и гипофосфатемия

б) гиперкальциемия и гиперфосфатемия

в) гипокальциемия и гипофосфатемия

г) гипокальциемия и гиперфосфатемия

Правильный ответ а

47) Терапия тиреоидными препаратами при врождённом гипотиреозе продолжается

а) до достижения компенсации заболевания

б) до подросткового возраста

г) на протяжении всей жизни

Правильный ответ г

48) При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в крови

Правильный ответ в

49) Причиной врождённой дисфункции коры надпочечников является

а) наследственная ферментопатия

б) родовая травма с поражением передней доли гипофиза

в) врождённая аномалия головного мозга

г) аутоиммунный адреналит

Правильный ответ а

50) При сольтеряющей форме врождённой дисфункции коры надпочечников реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах

Лечим диабет

Глюкоза может поступать в клетки экзогенным путем (из пищи) и эндогенно из депонированного гликогена (в результате гликогенолиза) или из других субстратов в результате глюконеогенеза. Основным гормоном, активирующим синтез гликогена, является инсулин.

Снижение синтеза гликогена и уменьшение его депонирования.

Уменьшение депонирования гликогена может быть обусловлено повышенным его расщеплением в условиях недостатка ресинтеза или нарушением его синтеза.

• снижение тонуса парасимпатической нервной системы;

• гипоксии различного генеза;

• поражение гепатоцитов (острые и хронические гепатиты, отравление гепатотропными ядами — фосфором, четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном);

• гипоавитаминозы В1и С;

• нарушение эндокринной регуляции (сахарный диабет, тиреотоксикоз, недостаточность коры надпочечников — болезнь Аддисона);

• наследственные болезни — агликогеноз или гликогеноз 0 (дефект гликогенсинтазы).

Гликогенолиз. Это путь расщепления гликогена. Основными гормонами, активирующими гликогенолиз, являются глюкагон, адреналин. Кортизол вызывает длительную активацию гликогенолиза в инсулинзависимых тканях при стрессе.

Причинами усиления распада гликогена и снижения его депонирования являются:

• возбуждение симпатической нервной системы (нервные импульсы проводятся к депо гликогена и активируют процесс его распада);

• повышение продукции гормонов, стимулирующих гликогенолиз (адреналина, глюкагона, тироксина и соматотропного гормона);

• интенсивная мышечная работа, что обусловливается увеличением потребления глюкозы мышцами;

• лихорадка, шок, эмоциональные нагрузки.

При недостаточности гликогена субстратом для энергетических процессов в клетке становятся жирные кислоты и белки. В результате такого переключения метаболизма происходит избыточное образование кетоновых тел и развиваются гиперкетонемия икетонурия. Использование клеткой белков как источника энергии обусловливает нарушения различных ферментативных и пластических процессов.

Гликогенове болезни – группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, катализирующих реакции синтеза(агликогенозы) или распада гликогена(гликогенозы).

Гликогенозы — заболевания, обусловленные генетическими дефектами отдельных ферментов распада гликогена, при которых происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах. При некоторых типах гликогенозов синтезируется гликоген с нарушенной структурой.

Известны 12 типов гликогенозов. В настоящее время выделяют 2 формы гликогенозов: печеночные и мышечные.

Печеночные формы. В гепатоцитах нарушается гликогенолиз, обеспечивающий нормальный уровень глюкозы в крови, поэтому их общий симптом — этогипогликемия в постабсорбтивном периоде. К ним относятся гликогеноз I типа (болезнь Гирке), III типа (болезнь Кори и Форбса), IV типа (болезнь Андерсена), VI типа (болезнь Герса), IX типа (болезнь Хага) и X типа.

Мышечные формы гликогенозов характеризуются нарушением гликогенолиза, обеспечиваюшего энергоснабжение скелетных мыщц. Эти болезни проявляются при физических нагрузках и сопровождаются болями и судорогами в мышцах, слабостью и быстрой утомляемостью,гипогликемия не характерна. К ним относятся гликогенозы V (болезнь Мак-Ардла) и VIII (болезнь Таруи) типа.

Гексоземии— состояния, характеризующиеся увеличением содержания в крови гексоз выше нормы (более 6,4 ммоль/л, или 1,15 г/л). Наибольшую клиническую значимость имеет галактоземия и фруктоземия.

Галактоземия — врождённое нарушение метаболизма в виде галактоземии и галактозурии, развития катаракты, гепатомегалии, отставания в умственном развитии. Характерны рвота, желтуха. Возможны нейросенсорная тугоухость, гипогонадотрофный гипогонадизм, гемолитическая анемия. Причины врождённая недостаточность галактокиназы, галактозоэпимеразы или галактозо-1-фосфат уридилтрансферазы.

Наиболее часто галактоземия, или галактозный диабет наследственного или врождённого генеза наблюдается у детей через несколько дней или недель после рождения.

Фруктоземия(в том числе врождённая непереносимость фруктозы вследствие недостаточности альдолазы В) приводит к накоплению в клетках фруктозо–1–фосфата, фруктозурии, недостаточности функций печени и почек.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector