0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Острые состояния при диабете

Полезная информация

При сахарном диабете, причем любом типе диабета, наиболее часто встречаются такие острые осложнения как гипогликемия (гипогликемическая кома) и кетоацидотическая кома или состояние.

Гипогликемия (гипогликемическая кома)

Гипогликемия (снижение глюкозы в крови менее 3 ммоль/л) развивается быстро, иногда практически внезапно. Характеризуется следующими симптомами:

  • Повышенное потоотделение
  • Выраженная слабость, причем возникает резко
  • Дрожь в теле
  • Учащенное сердцебиение
  • Голод

Стоит отметить, что не все эти симптомы могут быть сразу вместе. Также могут быть какие-либо “свои” ощущения, которые на протяжении болезни пациент отмечает сам для себя. Например, покалывание и онемение в области носа, языка или верхней губы. Иногда, гипогликемия может не сразу проявляться какими либо симптомами, особенно у пациентов с длительным текущим диабетом, и это опасно. Если гипогликемию не купировать, то может развиться гипогликемическая кома, когда пациент не может самостоятельно предпринять нужные действия по лечению гипогликемии. Итак, гипогликемию нужно снять как можно быстрее и сделать это нужно правильно. Чтоб быстро повысить сахар крови нужно принять быстроусвояемые углеводы: сахар 4-5 кусочков, мед, варенье, сладкие напитки фруктовые или лимонад в количестве 200мл. Важное правило: больной диабетом, получающий лечение сахароснижающими препаратами должен всегда носить легко усваиваемые углеводы с собой. Надо отметить, что в таких ситуациях наиболее удобнее именно кусочковый сахар или сок, лимонад. Мед – неудобно дозировать, с собой трудно носить, конфеты трудно жевать (карамель), либо в них могут содержатся вещества, замедляющие усвоение углеводов (шоколадные, соевые конфеты).

При тяжелой гипогликемии (оцепенение с невозможностью самостоятельных адекватных действий или полная потеря сознания – гипогликемическая кома) сам себе больной помочь не может. Если сознание еще сохранено, нужно напоить или накормить сладким (см.выше). В случае комы – вызвать скорую помощь.

Повторяющиеся гипогликемии требуют обязательного обращения к врачу.

Кетоацидотическая кома или состояние

Данное состояние, наоборот, возникает при повышенном сахаре. Это острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Факторы, провоцирующие развитие кетоацидотическую кому:

  • Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
  • Отмена сахароснижающей терапии самовольно
  • Нарушение техники введения инсулина
  • Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
  • Злоупотребление алкоголем
  • Прием некоторых лекарственных препаратов – глюкокортикостероиды и т.п.

Кетоацидотическое состояние и в дальнейшем кома развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Беспокоит выраженные сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, свидетельствующие о нарастании декомпенсации диабета. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе. Типичным клиническим симптомом развивающейся комы является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. В анализах повышение сахара, как правило более 15-17 ммоль/л.

В лечении данного состояния выделяют четыре главные позиции:

  • инсулинотерапия;
  • восстановление потерянной жидкости;
  • коррекцию минерального и электролитного обмена;
  • лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

В любом случае, пациенту важно знать, что нельзя допускать длительную декомпенсацию диабета и во время обращаться к лечащему врачу.

Сахарный диабет: симптомы, лечение, первые признаки

Сахарный диабет (СД) – это одна из самых обыденных для современной человеческой цивилизации болезней. От данной болезни не застрахован никто – ни мужчины, ни женщины, ни дети. И эту болезнь не стоит недооценивать, поскольку диабет у человека нередко может приводить к тяжелым осложнениям, влекущим за собой инвалидность, а порой и летальный исход.

Распространение болезни

Существует мнение, что диабет – заболевание исключительно современное, бич нашей цивилизации и расплата за высокий уровень жизни, приводящий к широкой доступности пищи, богатой углеводами. Однако это не так, поскольку что такое сахарный диабет, было хорошо известно еще в античном мире, в Древней Греции и Риме. Сам термин «диабет» имеет греческое происхождение. В переводе с греческого языка он означает «прохождение насквозь». В данном толковании отражены главные признаки сахарного диабета – неуемная жажда и обильное мочеотделение. Поэтому создавалось впечатление, будто вся жидкость, потребляемая человеком, проходит сквозь его организм.

Древние врачи умели определять, какого типа диабет у пациента, причем первый тип болезни считался неизлечимым и приводящим к скорой смерти, а второй лечили при помощи диеты и физических упражнений. Однако связь СД у человека с поджелудочной железой и гормоном инсулином была установлена лишь в 20 в. Затем удалось получить инсулин из поджелудочных желез домашнего скота. Эти открытия привели к широкому использованию инсулина при сахарном диабете.

Сахарный диабет на сегодняшний день является одним из самых распространенных недугов. Во всем мире насчитывается примерно 250 миллионов больных диабетом (в основном второго типа), и число тех, у кого он проявляется, постоянно растет. Это делает сахарный диабет не только медицинской, но и социальной проблемой. В России болезнь наблюдается у 6% населения, а в некоторых странах она зафиксирована у каждого десятого человека. Хотя врачи считают, что эти цифры могут быть значительно занижены. Ведь у тех, кто болен вторым типом заболевания, на ранних стадиях признаки патологии выражены очень слабо. Общее число больных диабетом с учетом этого фактора оценивается в 400 млн. Чаще всего диабет диагностируется у взрослых, однако примерно 0,2 % детей также страдают заболеванием. Прогнозы по поводу распространения СД в будущем неутешительны – ожидается, что в 2030 г. число пациентов удвоится.

Существуют расовые различия в частоте заболевания диабетом второго типа. Сахарный диабет гораздо чаще поражает представителей монголоидной и негроидной рас, чем европеоидов.

Распространенность болезней углеводного обмена в мире

Описание

Заболевание относится к категории эндокринных. А это значит, что сахарный диабет имеет в основе своего патогенеза нарушения, связанные с функционированием желез внутренней секреции. В случае сахарного диабета речь идет об ослаблении воздействия на организм человека особого вещества – инсулина. При сахарном диабете ткани ощущают его недостаток – либо абсолютный, либо относительный.

Функции инсулина

Итак, возникновение СД тесно связано с инсулином. Но далеко не все знают, что это за вещество, откуда берется и какие функции осуществляет. Инсулин – это особый белок. Его синтез производится в специальной железе внутренней секреции, расположенной под желудком человека – поджелудочной железе. Строго говоря, выработкой инсулина занимается не вся ткань поджелудочной железы, а лишь ее часть. Клетки железы, вырабатывающие инсулин, называются бета-клетками и располагаются в особых островках Лангерганса, расположенных среди тканей железы. Само слово «инсулин» происходит от слова insula, что в переводе с латинского языка означает «островок».

Функции инсулина тесно связаны с метаболизмом таких важных для организма веществ, как углеводы. Человек может получить углеводы лишь вместе с пищей. Так как углеводы являются источником энергии, то без углеводов невозможны многие физиологические процессы, происходящие в клетках. Правда, далеко не все углеводы усваиваются организмом. По сути, основным углеводом в организме является глюкоза. Без глюкозы клетки организма не смогут получить необходимое количество энергии. Инсулин занимается не только усвоением глюкозы. В частности, его функция состоит в синтезе жирных кислот.

Глюкоза относится к категории простых углеводов. Также к этой категории относится и фруктоза (фруктовый сахар), содержащаяся в больших количествах в ягодах и фруктах. Поступающая в организм фруктоза метаболизируется в печени до глюкозы. Кроме того, простые сахара (дисахариды) – это сахароза, входящая в состав таких продуктов, как обычный сахар, и лактоза, входящая в состав молочных продуктов. Данные типы углеводов также расщепляются до глюкозы. Этот процесс происходит в кишечнике.

Читать еще:  Может ли при диабете опухнуть нога

Кроме того, существует ряд полисахаридов (углеводов) с длинной молекулярной цепочкой. Часть из них, такие, как крахмал, усваивается организмом плохо, а другие углеводы, такие, как пектин, гемицеллюлоза и целлюлоза, вообще не расщепляются в кишечнике. Тем не менее, эти углеводы играют важную роль в пищеварительных процессах, способствуя правильному усвоению прочих углеводов и поддерживая необходимый уровень кишечной микрофлоры.

Несмотря на то, что глюкоза является основным источником энергии для клеток, большинство тканей не способны получить ее напрямую. Для этой цели клеткам и необходим инсулин. Органы, не способные существовать без инсулина, являются инсулинозависимыми. Лишь очень немногие ткани способны получать глюкозу без инсулина (к ним относятся, например, клетки мозга). Подобные ткани называются инсулиннезависимыми. Для некоторых органов глюкоза является единственным источником энергии (например, для того же мозга).

Какие же последствия повлечет за собой ситуация, когда по какой-то причине клеткам недостает инсулина? Эта ситуация проявляется в виде двух основных негативных последствий. Во-первых, клетки не смогут получать глюкозу и будут испытывать голодание. Поэтому многие органы и ткани не смогут функционировать должным образом. С другой стороны, неиспользованная глюкоза будет накапливаться в организме, в первую очередь, в крови. Данное состояние называется гипергликемией. Правда, лишняя глюкоза обычно сохраняется в печени в виде гликогена (откуда она может при необходимости поступать обратно в кровь), но для процесса преобразования глюкозы в гликоген также необходим инсулин.

Нормальное значение уровня глюкозы в крови колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Определение данного значения производится при заборе крови натощак, поскольку прием пищи всегда вызывает повышение уровня сахара на непродолжительное время. Лишний сахар накапливается в составе крови, что приводит к серьезным изменениям ее свойств, отложению сахара на стенках сосудов. Это приводит к развитию различных патологий кровеносной системы и в конечном итоге – к дисфункциям многих систем организма. Именно этот процесс – накопление в крови лишней глюкозы и называется сахарным диабетом.

Причины диабета и его разновидности

Механизм патогенеза заболевания сводится к двум главным типам. В первом случае к возникновению излишков глюкозы приводит снижение выработки инсулина поджелудочной железой. Это явление способно появляться из-за различных патологических процессов, например, из-за воспаления поджелудочной железы – панкреатита.

Другой тип сахарного диабета наблюдается в том случае, если выработка инсулина не снижена, а находится в пределах нормы (или даже немного выше ее). Патологический механизм развития сахарного диабета в данном случае другой – потеря чувствительности тканей к инсулину.

Первая разновидность сахарного диабета так и называется – сахарный диабет первого типа, а второй вид заболевания – сахарный диабет второго типа. Иногда также диабет 1 типа называют инсулинозависимым, а диабет 2 типа – инсулиннезависимым.

Также существуют и прочие виды диабета – гестационный, MODY-диабет, латентный аутоиммунный СД, и некоторые другие. Однако они встречаются намного реже, чем два основных типа.

Кроме того, отдельно от сахарного диабета следует рассматривать несахарный диабет. Так называется разновидность болезни, при которой наблюдается повышенное мочеотделение (полиурия), однако оно вызвано не гипергликемией, а другими видами причин, например заболеваниями почек или гипофиза.

Несмотря на то, что у сахарных диабетов существуют объединяющие их характеристики, симптомы и лечение диабета обеих главных разновидностей в целом сильно отличаются.

Два типа сахарного диабета – отличительные особенности

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: гипергликемические комы — кетоацидот

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

  • гипергликемические комы — кетоацидотическая, гиперосмолярная;
  • гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА
  • Особенность ДКА — постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
  • Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
  • Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
  • Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
  • Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
  • Введение недостаточного объема жидкостей.
  • Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
  • Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
  • Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
  • Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
  • Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
  • Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
  • Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
  • Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
  • Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» — напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделение. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
  • Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов — «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.
Читать еще:  При сахарном диабете и атеросклерозе развилась гангрена

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии
  • Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии
  • Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
  • Наличие характерных симптомов гипогликемии.
  • Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки
  • Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
  • Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
  • Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
  • После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. Комы как острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия. Гипогликемическая кома. Описание разных ком, их диагностика и лечение.

Читать еще:  Лечение поражений кожи при диабете

Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исхо- дам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нару шениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями ин- сулиновой недостаточности, избыточной продукци ей контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут разви ваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентра- ции глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным за- болеванием, – кетоацидотическая, гиперосмоляр- ная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом опре- деляют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характери- зующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гиперг- ликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 слу- чаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кето- ацидотической комы погибает более 16% пациен- тов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефи- цит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

  • Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
  • Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
  • Нарушение техники введения инсулина.
  • Присоединение других заболеваний (инфек- ции, травма, операции, беременность, ин- фаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
  • Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
  • Физическая нагрузка при высокой гликемии. Злоупотребление алкоголем.
  • Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацеп- тивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следу- ет помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

Таблица 1. Диабетическая кетоацидотическая кома

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность.

Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипо- гликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

  • страдает ли пациент сахарным диабетом?
  • была ли ДКА в анамнезе?
  • получает ли пациент сахароснижающую те- рапию, какую, последний прием препарата?
  • когда был последний прием пищи или не- адекватный прием пищи или ее пропуск?
  • была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?
  • какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
  • была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулино- терапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей уси- ливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не ис- ключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результа- те быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипока- лиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжи- тельность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпа- тотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимули- рующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА не- редко встречается так называемый «диабети- ческий псевдоперитонит», который симулиру- ет симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьше- ние или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амила- зы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и боль- ной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо опреде- ление гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровооб- ращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабе- тическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Таблица 2. Терапия ДКА на догоспитальном этапе

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector