39 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Обмен глюкозы и его нарушения при сахарном диабете

Нарушение обмена углеводов при диабете

Нарушенный обмен углеводов при сахарном диабете (СД) усиливает течение болезни. Это явление не лечится одними таблетками — необходимо перестраивать образ жизни: правильно питаться, заниматься спортом, высыпаться и избегать стрессовых ситуаций. Помимо диабета, нарушение обмена веществ приводит и к другим заболеваниям.

Углеводный обмен — что это?

Углеводы — источник энергии для организма. Эти вещества многофункциональны:

  • способствуют укреплению иммунитета;
  • насыщают энергией клетки;
  • обеспечивают защитную функцию печени;
  • являются обязательной составляющей производства нуклеиновых кислот;
  • способствуют гомеостазу.

Углеводный обмен обеспечивается комплексом механизмов:

  • процессом окисления глюкозы;
  • осуществляемым в мышцах и печени процессы превращения гликогена в глюкозу;
  • выработки из малоуглеводной пищи углеводов;
  • преобразованием в органах ЖКТ сложных углеводов в простые.

У здорового человека углеводы снабжают клетки энергией за счет калорий съеденной пищи или жировых запасов. Сбой обмена углеводов приводит к изменению уровня сахара в крови. Норма глюкозы — 3,3—5,5 ммоль/л. При нарушении метаболизма этот показатель может снижаться и увеличиваться.

Как на углеводный обмен влияет СД?

Толчком для развития сахарного диабета 2 типа служит недостаточная выработка инсулина. При снижении его продуцирования или уменьшении активности углеводный обмен нарушается. Патофизиология обмена веществ:

  1. Поступление глюкозы в клетки снижается. Растет сахар в крови, происходит усиление безинсулиновых механизмов усвоения сахара, например, полиоловый шунт, когда поступившая глюкоза проходит восстановительные процессы, превращаясь в сорбит, после чего происходит его окисление во фруктозу. К сожалению, этот процесс ограничен сорбитдегидрогеназой — ферментом, зависящим от инсулина. Активация этого механизма накапливает сорбитол в тканях, усиливая вероятность развития нейропатии и катаракты.
  2. Активная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатий (атонии сосудистых стенок).
  3. Увеличивается количество гликированного гемоглобина.
  4. Глюкуронатный механизм способствует образованию гликозаминогликанов. Эти вещества способствуют развитию артропатий (трофических изменений в суставах) у людей, страдающих от сахарного диабета.

Описанные пути безинсулинового преобразования глюкозы не обеспечивают основную функцию — насыщение энергией. Появляется парадоксальное явление — в крови достаточно глюкозы, а клетки при этом голодают. Происходит активация глюкогенеза, однако из-за недостатка инсулина клетки не могут усвоить эту глюкозу. Развивается устойчивая гипергликемия, недостаток энергии и кислорода в клетках. Растет количество гликированного гемоглобина, что усиливает гипоксию.

Симптомы нарушенного обмена углеводов при сахарном диабете

Нарушение обмена веществ имеет несколько различную симптоматику в зависимости от количества углеводов. При недостатке углеводов пациент сталкивается со следующими проявлениями болезни:

Сонливость может означать начало нарушения углеводного обмена в организме.

  • депрессивные состояния, апатия;
  • снижение веса;
  • сонливость, слабость;
  • пониженный показатель глюкозы в крови;
  • кетоацидоз.

При превышении количества углеводов:

  • высокий сахар в крови;
  • повышенное давление;
  • чрезмерная активность;
  • тремор тела;
  • патологии сердечно-сосудистой системы.

Заболевания, развивающиеся из-за нарушения углеводного обмена и их симптомы описаны в таблице:

Нарушение обмена веществ при сахарном диабете

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

188.64.173.24 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Читать еще:  Лечения сахарного диабета ягодами бархата амурского

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Глюкоза в крови при сахарном диабете: какой должен быть уровень?

Работа органов и систем в человеческом организме возможна только при определенных параметрах внутренней среды. Показатели поддерживаются путем саморегуляции.

Содержание в крови глюкозы является отражением углеводного обмена и регулируется эндокринной системой. При сахарном диабете процесс нарушается из-за потери способности инсулина понижать гипергликемию.

В роли компенсаторного механизма для приведения уровня глюкозы к нормальным показателям выступают препараты инсулина или таблетки, понижающие сахар. Для того, чтобы не развивались осложнения из-за колебаний сахара в крови, необходимо достичь целевых показателей гликемии.

Обмен глюкозы и его нарушения при сахарном диабете

В организме глюкоза появляется из пищевых продуктов, в результате распада запасов гликогена в печени и мышечных тканях, а также образуется при глюконеогенезе из аминокислот, лактата и глицерола. В пище содержится несколько видов различных углеводов – глюкоза, сахароза (дисахарид) и крахмал (полисахарид).

Сложные сахара расщепляются под влиянием ферментов в пищеварительном тракте до простых и также, как и глюкоза, из кишечника попадают в кровь. Кроме глюкозы в кровь попадает фруктоза, которая в печеночной тканитрансформируется в глюкозу.

Таким образом глюкоза – это основной углевод в организме человека, потому что она служит универсальным поставщиком энергии. Для клеток головного мозга только глюкоза может послужить в качестве питательного вещества.

Попавшая в кровь глюкоза должна проникнуть в клетку для того, чтобы быть использованной для метаболических процессов получения энергии. Для этого, после поступления глюкозы в кровь из поджелудочной железы, выбрасывается инсулин. Это единственный гормон, который может обеспечить клетки печени, мышечной и жировой ткани глюкозой.

Некоторое количество глюкозы, которое не требуется организму в данный период, может откладываться в печени в виде гликогена. Затем, при падении уровня глюкозы, он расщепляется, повышая таким образом ее содержание в крови. Способствует отложению глюкозы также инсулин.

Содержание глюкозы в крови регулируется, кроме инсулина, такими гормонами:

  1. Гормон поджелудочной железы (альфа-клеток) – глюкагон. Усиливает распад гликогена до молекул глюкозы.
  2. Глюкокортикоид из коры надпочечников – кортизол, увеличивающий образование глюкозы в печени, тормозит ее захват клетками.
  3. Гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин, норадреналин, усиливающие распад гликогена.
  4. Гормон передней доли гипофиза – соматотропин, гормон роста, его действие замедляет использование клетками глюкозы.
  5. Гормоны щитовидной железы ускоряют глюконеогенез в печени, препятствуют отложению гликогена в печени и мышечных тканях.

Благодаря работе этих гормонов, в крови поддерживается глюкоза в концентрации меньше 6,13 ммоль/л, но выше, чем 3,25 ммоль/л натощак.

При сахарном диабете инсулин в клетках поджелудочной железы не вырабатывается или его количество снижено до минимального уровня, который не дает возможность усваивать глюкозу из крови. Это происходит при диабете первого типа. Бета-клетки разрушаются при участии вирусов или выработанных антител на клетки, а также их компоненты.

Проявления 1 типа диабета нарастают стремительно, так как к такому времени разрушенными оказываются примерно 90% общего количества бета-клеток. Таким больным для того, чтобы поддерживать жизнедеятельность назначается терапия инсулинами, полученными методом генной инженерии.

Повышение глюкозы при сахарном диабете 2 типа (СД 2) связано с тем, что в инсулинозависимых органах развивается устойчивость к действию инсулина. Рецепторы к нему теряют способность реагировать, что проявляется в развитии типичных признаков диабета, которые протекают на фоне гипергликемии и гиперинсулинемии.

Гипергликемией называют все показатели глюкозы в крови при сахарном диабете, которые зависят от вида анализа:

  • Капиллярная (из пальца) и венозная кровь — больше 6,12 ммол/л.
  • Плазма крови (жидкая часть без клеток) — больше 6,95 ммоль/л.

Эти цифры отражают исходный уровень глюкозы натощак, после сна.

Реакция организма на прием глюкозы при диабете

Термином «толерантность к глюкозе» называют возможность усвоить глюкозу из пищи или при ее введении через рот или внутривенно. Для исследования такой способности проводится глюкозо-толерантный тест.

При приеме глюкозы из расчета 1 г/кг за час уровень может повыситься в полтора раза. После чего ее уровень должен снизиться, так как ткани начинают ее поглощать при участии инсулина. Поступление глюкозы в клетки запускает обменные процессы для извлечения из нее энергии.

При этом возрастает образование гликогена, повышается окисление глюкозы, и второй час после теста приводит содержание сахара к исходному. Он даже может продолжать падать под влиянием инсулина.

Когда глюкозы в крови становится меньше, то инсулин перестает выделяться и остается только его базовый, незначительный уровень секреции. Проведение теста на толерантность к глюкозе в норме никогда не вызывает глюкозурии (появления глюкозы в моче).

При сахарном диабете развивается низкая толерантность к глюкозе, что проявляется:

  1. Повышением исходного уровня сахара в крови.
  2. После нагрузки гликемия возрастает и не опускается до исходного уровня за 2 часа.
  3. В моче появляется глюкоза.

Глюкозо-толерантный тест позволяет выявить бессимптомные стадии диабета – преддиабет, при котором может быть нормальным исходный уровень, а усваиваемость глюкозы нарушена.

Оценка результатов теста проводится по таким параметрам (цельная кровь в ммоль/л): норма до теста – 3,3 до 5,5; через 2 часа — до 7,8; пониженная толерантность натощак – меньше 6,1, через 2 часа – больше 6,7, но меньше 10. Все, что выше рассматривается как сахарный диабет.

Проведение теста на устойчивость к глюкозе показано при повышенной массе тела, наследственной предрасположенности, ишемической болезни сердца и гипертонии, которые нередко выявляются при диабете 2 типа.

Если у больного выявлены нарушения в виде повышения уровня сахара натощак или нарушенная устойчивость к глюкозе, то им рекомендуется снизить избыточный вес, перейти на рацион питания, какой показан при СД:

Исключить сахар и все продукты с его содержанием, выпечку из муки высшего сорта.

  • Ограничить до минимума алкоголь, жирные продукты животного происхождения.
  • Отказаться от консервов, копчений, маринадов, мороженого, пакетированных соков.
  • Перейти на дробный режим питания с достаточным количеством белков, свежих овощей, растительных жиров.

Компенсация сахарного диабета

Для определения взаимосвязи между компенсацией сахарного диабета и уровнем глюкозы ориентируются на показатели гликированного гемоглобина, гликемию натощак и после еды, наличие глюкозы в моче, а также исследуется холестерин, триглицериды, артериальное давление и индекс массы тела.

Читать еще:  Поздние осложнения сахарного диабета профилактика и лечение

При связывании глюкозы крови с белками образуются стойкие соединения, к которым относится гликированный гемоглобин. При отсутствии диабета он составляет от 4 до 6% общего гемоглобина крови.

У больных диабетом такой процесс идет быстрее из-за высокого уровня сахара, а значит большее количество гемоглобина оказывается дефектным, что снижает транспорт кислорода в клетки. На результат исследования влияет средний уровень глюкозы за предыдущие три месяца, что позволяет оценить результативность терапии диабета.

Компенсированным диабет считается при показателях до 6,5 %, от 6,51 до 7,5 процентов – субкомпенсация, свыше 7,51 – диабет декомпенсированный. Доказано также, что понижение содержания гликированного гемоглобина всего на процент помогает снизить такие риски:

  1. Диабетической ретинопатии на 32%.
  2. Инфаркт миокарда на 17,5%.
  3. Инсульт головного мозга на 15%.
  4. Число смертей от диабета на 24,5%.

Если больным сахарным диабетом не удается поддерживать уровень гемоглобина ниже 7%, то это является поводом для коррекции лечения, переходе на инсулин при диабете 2 типа, усилении ограничений в диете, повышения физической активности и усиления мониторинга содержания глюкозы в крови.

Для определения компенсации диабета по уровню гликемии используются показатели содержания глюкозы в крови натощак, через 2 часа после еды.

При уровнях до еды 4,35 – 6,15 ммоль/л и после еды 5,45-7,95 ммоль/л диабет считается компенсированным, а если до еды больше 7,8, а через 2 часа после – больше 10, то такое течение относится к декомпенсации. Все показатели, находящиеся в интервале между этими значениями, отражают субкомпенсированное течение сахарного диабета.

При декомпенсированном диабете также учитывают уровень холестерина в крови, превышающий 6,5 ммоль/л, глюкозурию, триглицериды выше 2,2 ммоль/л, повышенный индекс массы тела (больше 27 кг/ м2), а также если артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст.

Абсолютная декомпенсация (сахарный диабет 4 степени характеризуется прогрессирующим развитием осложнений. Уровень сахара в крови повышается более 15 ммоль/л, плохо поддается снижению даже препаратами инсулина, усиливается выделение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность, требующая подключения к искусственной почке.

Диабетическая нейропатия сопровождается образованием язв, гангрены стопы, что ведет к ампутациям, падает зрение. Также эта степень сахарного диабета характеризуется развитием диабетических ком: гиперосмолярной, гипергликемической, кетоацидотической.

Для того, чтобы контролировать течение диабета, рекомендуется составить дневник, особенно при использовании препаратов инсулина, в котором нужно отражать результаты ежедневного измерения глюкозы в крови. Исследуется как уровень гликемии натощак, так и после двухчасового перерыва после еды, при необходимости – перед сном.

Также рекомендуется такая периодичность обследований и врачебных консультаций:

  • Ежедневное двукратное измерение уровня артериального давления
  • Один раз в три месяца измерить уровень гликированного гемоглобина.
  • Раз в квартал посетить лечащего врача-эндокринолога
  • Один раз в год пройти исследование уровня холестерина, липопротеинов, почечного и печеночного комплекса.
  • Раз в 6-8 месяцев снимать электрокардиограмму.
  • Раз в год посетить специалистов: окулиста, невропатолога, хирурга-ангиолога, педиатра.

О диабете в видео в этой статье популярно расскажет доктор врач.

Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции

О статье

Для цитирования: Галстян Г.Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции // РМЖ. 2001. №24. С. 1098

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

В едение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25–45% случаев предшествующих развитию гипергликемии. Нарушение метаболизма липидов и артериальная гипертензия являются факторами риска развития сахарного диабета. Критерии высокого риска развития СД представлены в таблице 1.

В настоящее время в соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее, ужесточены требования к целевым значениям уровня гликемии при лечении больных с СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group), оптимальным считается уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА (6,5%) [1].

Вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро– и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали, насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 2). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.

Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинорезистентность, с другой – нарушение секреции инсулина b -клетками поджелудочной железы. Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина, с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию b -клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинорезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинорезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью (рис. 1).

Рис. 1. Нарушение метаболизма при СД 2 типа

В последние годы появились ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудистой патологии [3,4]. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть, и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, чем гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак. Хронологическая последовательность метаболических и гормональных изменений, следующих за приемом пищи и соответственно определение постпрандиальной, постабсорбционной составляющей процесса усвоения пищи и фазы натощак приведены на рисунке 2.

Читать еще:  Норм при диабете

Рис. 2. Процесс пищеварения с точки зрения смены постпрандиальной, постабсорбционной фаз и состояния натощак

Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом, как минимум, трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена при 4–часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [5]. Таким образом, для контроля диабета определение и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение, как измерение сахара крови натощак (рис. 3).

Рис. 3. Контроль уровня глюкозы у больных СД 2 типа в течение суток

Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.

Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат (гликлазид (Глидиаб), глибенкламид и др.). Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у абсолютного меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет [2].

Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа.

В настоящее время в терапии СД 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты.

Метформин (Сиофор) – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфонилмочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты группы метформина имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.

Ингибиторы a -глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты связаны с проявлениями метеоризма и диареи. По некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.

Тиазолидиондионы влияют на гликемический контроль, снижая инсулинорезистентность периферических тканей и особенно жировой ткани, а также сокращая продукцию глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3–4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

Меглитиниды – отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой стороны – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.

Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии. Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины и ингибиторы a -глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.

Важно отметить, что лечение больных СД 2 типа не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с СД 2 типа является поддержание целевых значений артериального давления (АД) – 136/86 мм рт.ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал: строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт.ст. привел к снижению риска любых осложнений СД на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).

Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.

1. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.

2. UKPDS Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837–53.

3. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postpradial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19–29.

4. Hanefeld M, Temelkova–Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6–S11.

5. Polonsky KS, Given BD, Hirsh LJ. Abnormal patterns of insulin secretion in non–insulin–dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231–39.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector