14 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния сахарного диабета

У пациентов с сахарным диабетом существует угроза развития опасного осложнения заболевания — возникновение комы. Неотложные состояния при сахарном диабете различны по этиологии и патогенезу. В диабетологии выделяют следующие общие проявления острых состояний — гиперосмолярная кома (ГОК), гипогликемия, молочнокислый ацидоз, диабетический кетоацидоз. Родным и близким диабетиков необходимы уверенные знания, позволяющие определить начальные тревожные симптомы грозных осложнений, и умение оказывать своевременную необходимую помощь, от которой зависит жизнь человека.

Виды, их симптомы и порядок действий

Диабетическая кома — острое состояние, возникающее вследствие нехватки инсулина в организме пациентов с патологией углеводного обмена. Малое количество гормона поджелудочной железы приводит к росту уровня глюкозы в кровяном русле до критических цифр и голоданию тканевых единиц. В ответ на недостаточное поступление питательных веществ в клетки печень высвобождает дополнительную глюкозу. В результате возникает избыток глюкозы и фракции ее расщепления, что приводит к развитию кетоацидоза. Возрастание объема недоокисленных продуктов обмена осложняется возникновением лактат-ацидоза. В особых случаях, на фоне высокого уровня сахара крови, нарушения обменных процессов приводят к гиперосмолярной коме.

Симптомокомплекс комы

Для коматозного состояния характерно угнетение ЦНС с потерей сознания. При этом состоянии наблюдается нарушение дыхательной функции, разбалансировка деятельности сердечно-сосудистой и остальных систем. Прогрессирование комы разделяют на несколько этапов:

  • прекома: состояние, предшествующее коме: сознание пациента спутано, отмечается заторможенность, нарушена скоординированность движений;
  • кома первой степени: ответные реакции на внешние раздражающие факторы замедлены, затруднен контакт с пациентом, зрачки реагируют на свет, повышен мышечный тонус;
  • кома второй степени: глубокое угнетение сознания, пациент не контактен, наблюдается отсутствие реакции на раздражители, зрачки сужены, возникает патологическое дыхание;
  • кома третьей степени: пациент без сознания, зрачки сужены, отзыв на раздражители извне отсутствует, наблюдаются судороги, снижается АД и температура тела, дыхательный ритм нарушен);
  • запредельная кома (четвертой стадии): рефлексы отсутствуют полностью, не наблюдается тонуса мышц, зрачки расширены, без реакции на свет.

Вернуться к оглавлению

План действий при неотложном состоянии сахарного диабета

При обнаружении пациента в бессознательном состоянии следует придать ему горизонтальное положение и срочно вызывать бригаду экстренной помощи. По прибытии, врачи правильно укладывают больного, предотвращают западение языка введением ларингеальной S-образной трубки и по степени тяжести состояния корректируют АД, дыхательную и сердечную функции. Если нет возможности определить содержание глюкозы в кровяном русле, то пациента пытаются вывести из комы с помощью внутривенного введения 40% глюкозы (10—20 мл.). Такой объем препарата не вызывает при гипергликемической коме значительного ухудшения обменных процессов, а при гипогликемической может спасти жизнь пациента.

Гиперосмолярная кома

Характеризуется сильными метаболическими нарушениями. Протекает без значительного роста уровня кетоновых тел и гипергликемии. Провоцирующими факторами являются:

  • лихорадка;
  • избыток глюкозы;
  • использование диуретиков, глюкокортикостероидов;
  • хирургические операции;
  • обезвоживание.

Характерны следующие проявления:

  • повышенный мышечный тонус;
  • ритмичные подергивания глаз;
  • менингеальные симптомы;
  • тахикардия;
  • падение артериального давления;
  • гипергликемия;
  • уменьшение объема выделяемой мочи (олигурия).

Вернуться к оглавлению

Гипогликемическая кома

Наблюдается при резком падении содержания глюкозы в крови и объясняется энергетическим дефицитом в тканях головного мозга. Провоцирующие факторы:

  • избыток инсулина;
  • недостаточное питание;
  • физическая нагрузка;
  • чрезмерный прием алкоголя.

После выведения пациента из состояния гипогликемии используют средства, стабилизирующие микрогемоциркуляцию и обменные процессы в тканях.

Лактацидемическая кома

Характеризуется незначительным подъемом уровня сахара и увеличением содержания молочной кислоты в крови. Провоцируется:

  • падением содержания кислорода в кровяном русле;
  • сопутствующими заболеваниями почек, печени, легких;
  • приемом бигуанидов.

Коматозное состояние развивается остро, и степень тяжести нарастает на протяжении нескольких часов. Перед комой появляется мышечная боль, тошнота, диарея. По мере усиления ацидоза сознание нарушается, кожные покровы бледнеют и приобретают характерный мраморный рисунок. Дыхание становится редким, шумным, глубоким. Резкое падение артериального давления стремительно прогрессирует и переходит в коллапс. Олигурия перерастает в анурию (отсутствие мочеиспускания).

Кетоацидотическая кома

Состояние, развивающееся на фоне сахарного диабета, характеризуется повышенным содержанием глюкозы и высоким уровнем кетонов. Провоцирующими факторами являются:

  • нарушение диеты;
  • неправильно подобранная доза инсулина;
  • психологические травмы;
  • физические гипернагрузки;
  • оперативные вмешательства;
  • повышение температуры тела до фебрильных цифр;
  • беременность.

Пациенты, находящиеся в коме, должны быть немедленно госпитализированы в лечебное учреждение. При поступлении в стационар проводят анализ уровня сахара в кровяном русле и кетоновых тел. Врачам необходимо дифференцировать коматозные состояния, чтобы назначить адекватное лечение, стабилизирующее состояние больного. Следует помнить, что некупированное коматозное состояние может привести к негативным последствиям — летальному исходу.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Транскрипт

1 Учебное издание Мохорт Татьяна Вячеславовна Забаровская Зоя Викторовна Шепелькевич Алла Петровна НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Учебно-методическое пособие Ответственный за выпуск А. Э. Макаревич Редактор И. В. Климук Компьютерная верстка Н. М. Федорцовой Подписано в печать Формат 60 84/16. Бумага писчая «Zoom». Печать ризографическая. Гарнитура «Times». Усл. печ. л. 1,39. Уч.-изд. л. 1,12. Тираж 300 экз. Заказ 850. Издатель и полиграфическое исполнение: учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет». ЛИ 02330/ от ЛП 02330/ от Ул. Ленинградская, 6, , Минск. 24

2 Оглавление Мотивационная характеристика темы. 3 Неотложные состояния при сахарном диабете. 4 Гипогликемическая кома. 5 Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома. 9 Диабетическая гиперосмолярная кома. 17 Диабетическая лактацидемическая кома. 19 Литература

3 Литература Основная 1. Дедов, И. И. Эндокринология : учеб. пособие для студ. медвузов / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М. : Медицина, с. 2. Справочник по клинической эндокринологии / под ред. Е. А. Холодовой. Минск : Беларусь, с. Дополнительная 1. Мкртумян, А. М. Неотложная эндокринология : учеб. пособие / А. М. Мкртумян, А. А. Нелаева. М. : ГЭОТАР-Медиа, С Дедов, И. И. Сахарный диабет : рук. для врачей / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М. : Универсум Паблишинг, с. 3. Внутренние болезни : в 10 книгах. Книга 9 / под ред. Е. Браунвальда ; пер. с англ. М. : Медицина, с. 4. Эндокринология / под ред. Н. Лавина ; пер. с англ. М. : Практика, с. 5. American diabetes association position // Diabetes Care Vol. 31. Suppl. 1. Р

4 за и усиления продукции лактата. В некоторых случаях могут быть использованы буферные растворы. Противошоковые мероприятия проводятся согласно принятым стандартам и включают введение коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров. 21

5 лизе. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез в печени гликогена из лактата. Основным патегенетическим механизмом этой комы является развитие ацидоза и интоксикации молочной кислотой. Клиника. Развивается достаточно быстро, но ее предшественниками могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Отмечается беспокойство, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, артериальная гипотония, вплоть до коллапса, «острый живот», сонливость, переходящая в состояние «оглушенности», ступора и комы, анурии на фоне нарушения перфузии почки. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, нарастает одышка, появляется гипервентиляция (компенсаторная вследствие ацидоза), присоединяется дыхание Куссмауля. При осмотре кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Диагностика гипергликемической лактацидемической комы сложна и требует подтверждения данными лабораторного исследования увеличения содержания молочной кислоты в крови (более 8 ммоль/л, референтные значения 0,62 1,3 ммоль/л). В анализах крови отмечается умеренная гипергликемия (12 16 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, рн менее 7,25. Отсутствует ацетонурия. Лечение гипергликемической лактацидемической комы основано на уменьшении продукции лактата, удалении избытка лактата, борьбе с шоком, восстановлении КЩС, устранении провоцирующего фактора. При лечении лактацидемической комы в случае гипергликемии используется инсулинотерапия (осуществляется введением инсулина короткого действия по 2 5 ЕД/ч внутривенно или с помощью перфузора с 5%-ным раствором глюкозы по мл/ч). Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) проводится посредством гемодиализа с бикарбонатным или безлактатным буфером или методом гемосорбции. Для уменьшения продукции лактата используют: ликвидацию гипоксии (например, при анемии переливание эритроцитарной массы) с искусственной гипервентиляцией с целевым снижением рсо 2 до мм рт. ст. (с интубацией); при приеме метформина рекомендуется активированный уголь или другие сорбенты; для повышения активности пируватдегидрогеназы вводят инсулин короткого действия или дихлорацетат натрия. Возможно введение метиленового синего (1%-ный раствор, мл внутривенно) для связывания ионов водорода и снижения степени ацидоза. Введение раствора бикарбоната натрия должно проводиться с крайней осторожностью в малых дозах (бикарбонат натрия 4 % не более мл) в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидо- 20

Читать еще:  Открытый перелом при сахарном диабете

6 3. Дезагреганты и антикоагулянты показаны. Гепарин вводят в дозе ЕД под контролем АЧТВ (возможно использование низкомолекулярных гепаринов). 4. Нет необходимости в коррекции КЩС. Причиной летального исхода в большинстве случаев является отек мозга, поэтому комплексная терапия включает превентивные меры (медленное снижение гликемии, введение гипотонических растворов под контролем центрального венозного давления) и, при необходимости, стандартное лечение. Диабетическая лактацидемическая кома Лактацидемическая кома является неспецифическим острым осложнением СД. Согласно общепринятой классификации выделяют лактацидоз у лиц с исходной тканевой гипоксией (кардиогенный шок, эндотоксический и гиповолемический шок, отравление окисью углерода, анемия, феохромоцитома, эпилепсия) и не связанный с исходной тканевой гипоксией (СД, особенно леченный бигуанидами, ХПН и печеночная недостаточность, неопластические процессы, лейкозы, отравления салицилатами, цианидами, этанолом, метанолом, инфекционные заболевания). Диабетическая гипергликемическая лактацидемическая кома относится к редким, но тяжелым осложнениям СД. Встречается чаще у лиц в возрасте лет, часто не диагностируется, но характеризуется высокой летальностью, достигающей %. Может развиться у пациентов с СД 2-го типа с сопутствующей патологией инфекционные и воспалительные заболевания, хронические заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, массивные кровотечения, острый инфаркт миокарда. Провоцирующие факторы: повышенное образование лактата на фоне приема бигуанидов (метформина), выраженная декомпенсация СД, тканевая гипоксия (анемии, ИБС с ХСН, заболевания органов дыхания и т. д.). Внимание диабетологов к молочнокислому ацидозу обусловлено фактом возможности развития этого патологического состояния на фоне пролонгированного лечения бигуанидами, однако используемый в настоящее время представитель этой группы метформин не ассоциируется с высоким риском развития лактацидоза. По данным метаанализа публикаций, посвященных этой проблеме, риск лактацидоза составляет 2,4 на пациентов, но увеличивается с возрастом и при наличии осложнений. Патогенез. Главным звеном в патогенезе лактацидемической комы является тканевая гипоксия. Она активирует анаэробный путь гликолиза и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты, которая является финальным продуктом метаболизма в анаэробном глико- 19

7 Характерны разнообразные нервно-психические расстройства от возбуждения с галлюцинациями и неврологическими нарушениями (судороги, гемипарез, дисфагия и др.) до заторможенности и бессознательного состояния (тромбозы глубоких вен и комплекс осложнений, вызванный гиповолемией тахикардия, гипотензия, шок). Диагноз гиперосмолярной комы устанавливается на основании повышения осмолярности плазмы, гипергликемии и отсутствии выраженного кетоацидоза (метаболического ацидоза). Осмолярность плазмы (ОП) определяется с помощью специальных лабораторных приборов (осмометров), однако при их отсутствии можно определить косвенным путем, зная концентрацию натрия, глюкозы и мочевины (ммоль) в плазме крови по формулам: 1. ОП (мосм/л) = Na (ммоль/л) 1,86 + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) ОП (мосм/л) = 2 [Na (мэкв/л) + K (мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 общий белок (г/л). 3. Эффективная ОП = 2 (Na + глюкоза). По сокращенной формуле расчета эффективной ОП показатели мочевины и общего белка не учитываются. Нормальные значения ОП: мосм/л. Дифференциальная диагностика с диабетической кетонемической комой основана на отсутствии при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии. Отсутствует дыхание Куссмауля. Не выражена абдоминальная симптоматика. Лечение диабетической гиперосмолярной комы имеет отличительные особенности. 1. Регидратация производится путем внутривенного введения 0,45%-ного раствора натрия хлорида при уровне Na-сыворотки ммоль/л со скоростью 1,0 л/ч под контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления. При достижении уровня натриемии 145 ммоль/л, начинают инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Скорость инфузии: 1-й час 1,5 2,0 л, 2-й и 3-й час по 0,54 1,0 л, последующие часы по 0,25 0,5 л. За сутки вводится до 8 10 л жидкости. При снижении уровня глюкозы до 14 ммоль/л начинают инфузию раствора глюкозы (5 % или 2 %, в зависимости от динамики осмолярности). 2. Инсулинотерапия не является первоочередным патогенетическим мероприятием и должна следовать за регидратационной терапией и коррекцией электролитов. 18

8 Диабетическая гиперосмолярная кома Встречается у пациентов с СД в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, но характеризуется более высоким уровнем летальности от 30 до 70 % по данным разных авторов. В 30 % случаев гиперосмолярная кома является первым проявлением СД типа 2 (на фоне интеркуррентных заболеваний, сопровождающихся обезвоживанием) у пожилых лиц. Данная кома характеризуется высокой гипергликемией (45 60 ммоль/л) и выраженной гиперосмолярностью плазмы (от 330 до 500 мосмоль/л), приводящей к обильному осмотическому диурезу с потерей жидкости и электролитов, к сгущению крови, нарушению микроциркуляции в мозге. Факторы, провоцирующие, развитие гиперосмолярной комы: выраженная дегидратация на фоне относительной инсулиновой недостаточности; состояния, вызывающие дегидратацию (рвота, диарея, применение диуретиков, кровотечения, ожоги); гемо- или перитонеальный диализ; состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность (интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая терапия антагонистами инсулина глюкокортикоидами). Патогенез. Гипергликемия, развивающаяся вследствие активации контринсулярных механизмов, сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек. При быстрой и значительной потере жидкости снижается объем циркулирующей крови, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (ионы калия, натрия и т. д.). Сгущение и высокая осмолярность ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и специфической неврологической симптоматики. Таким образом, основные составляющие патогенеза гиперосмолярной комы: дегидратация и гиперосмолярность; гипергликемия и гипернатриемия (как факторы, определяющие гиперосмолярность); гиперкоагуляция. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. Вначале появляется сильная нарастающая жажда, полиурия, потом сухость кожи и слизистых, тахикардия, учащенное дыхание без запаха ацетона. 17

9 проводится непрерывная инфузия калия, которая предназначена для поддержания уровня калия в пределах 4 5 ммоль/л. При определении уровня сывороточного калия менее 3,3 ммоль/л хлорид калия вводят в количестве 3,0 г/ч (40 ммоль), при сывороточном калии 3,3 4,0 ммоль/л скорость инфузии хлорида калия снижают до 2,0 г/ч, при достижении уровня калиемии 4,0 5,0 ммоль/л рекомендуемая скорость инфузии составляет 1,5 г/ч. При повышении уровня калия сыворотки до 5,0 5,9 ммоль/л инфузия хлорида калия составляет 1,0 г/ч и при уровне калия более 6,0 ммоль/л введение прекращают. Мониторинг уровня калия при ДКА рекомендуют проводить 1 раз в 2 часа. После выведения пациента из ДКА препараты калия назначают внутрь на протяжении 5 7 дней. Коррекция КЩС. Адекватная инфузионная терапия и инсулинотерапия нормализуют КЩС, так как при снижении гликемии подавляется кетогенез, что позволяет сместить вопрос о необходимости введения гидрокарбоната натрия на более поздние сроки или вообще позволяет этот вопрос не рассматривать. Исключение составляют пациенты с глубоким ацидозом (рн метформина гидрохлорид Условие

Читать еще:  Разрешенные сухофрукты при сахарном диабете

Конспект лекции 1. ПМ. 03 МДК Основы реаниматологии

Конспект лекции 1. ПМ. 03 МДК 03.01. Основы реаниматологии Тема: ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОРГАНИЗАЦИОННО-ПРАВОВЫЕ АСПЕКТЫ РЕАНИМАЦИИ И ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ И МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ И ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ.

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. Комы как острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия. Гипогликемическая кома. Описание разных ком, их диагностика и лечение.

Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исхо- дам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нару шениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями ин- сулиновой недостаточности, избыточной продукци ей контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут разви ваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентра- ции глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным за- болеванием, – кетоацидотическая, гиперосмоляр- ная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом опре- деляют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характери- зующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гиперг- ликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 слу- чаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кето- ацидотической комы погибает более 16% пациен- тов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефи- цит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

  • Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
  • Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
  • Нарушение техники введения инсулина.
  • Присоединение других заболеваний (инфек- ции, травма, операции, беременность, ин- фаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
  • Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
  • Физическая нагрузка при высокой гликемии. Злоупотребление алкоголем.
  • Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацеп- тивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следу- ет помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

Таблица 1. Диабетическая кетоацидотическая кома

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность.

Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипо- гликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

  • страдает ли пациент сахарным диабетом?
  • была ли ДКА в анамнезе?
  • получает ли пациент сахароснижающую те- рапию, какую, последний прием препарата?
  • когда был последний прием пищи или не- адекватный прием пищи или ее пропуск?
  • была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?
  • какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
  • была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулино- терапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей уси- ливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не ис- ключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результа- те быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипока- лиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

Читать еще:  Полезен ли морковный сок при сахарном диабете

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжи- тельность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпа- тотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимули- рующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА не- редко встречается так называемый «диабети- ческий псевдоперитонит», который симулиру- ет симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьше- ние или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амила- зы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и боль- ной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо опреде- ление гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровооб- ращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабе- тическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Таблица 2. Терапия ДКА на догоспитальном этапе

4 занятие — Неотложные состояния при сахарном диабете

Основными состояниями, угрожающими здоровью и жизни больных сахарным диабетом, являются тяжелые гипо– и гипергликемии.

Опасные для жизни гипергликемии могут проявляться в виде:

  • диабетического кетоацидоза;
  • гиперосмолярной некетозной гипергликемии;
  • лактат-ацидоза.

Эти состояния часто могут возникать совместно, поэтому у больного с диабетическим кетоацидозом может также наблюдаться лактат-ацидоз и т.д.

Диабетический кетоацидоз. Данное состояние характерно для больного сахарным диабетом 1-го типа.

Непосредственными причинами могут являться:

  • поздняя диагностика;
  • необоснованное снижение дозы или пропуск инъекции инсулина;
  • острое инфекционное заболевание (гастроэнтерит, тяжелая инфекция мочевыводящих путей или респираторных путей, абсцесс, сепсис).

Недостаточное увеличение дозу инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отсутствие обычной дозы (поскольку прием пищи больными сокращается и они опасаются гипогликемии) – это самая распространенная причина развития диабетического кетоацидоза, которую легко предотвратить. Врач общей практики должен помнить, что любое инфекционное заболевание (в особенности без адекватной антибиотикотерапии), тяжелая травма, оперативное вмешательство, острые коронарные синдромы и даже эмоциональные нагрузки у больного сахарным диабетом 1-го типа могут стать причиной декомпенсации диабета. В этих случаях необходим тщательный расспрос больного о режиме инсулинотерапии, активное выявление симптомов гипергликемии, контроль уровня содержания глюкозы в крови. Пациент, нуждающийся в коррекции дозы инсулина, должен быть проконсультирован врачом-эндокринологом.

Клинические проявления диабетического кетоацидоза. Характерно подострое начало. Клинически манифестный диабетический кетоацидоз, как правило, развивается менее остро, чем гиполикемия, в течение нескольких часов или дней. Характерны признаки дегидратации – сухость кожного покрова и слизистых оболочек. Выраженным клиническим проявлениям часто предшествуют полиурия и полидипсия.

Больные, как правило, выглядят болезненно, становятся необычно вялыми, сонливыми. Прогрессирование кетоацидоза приводит к угнетению сознания вплоть до комы. Нарушается дыхание, при выраженном ацидозе становится периодическим, шумным, с глубокими вдохами («дыхание Куссмауля»).

Часто отмечаются боли в животе, тошнота и рвота, которые могут быть ошибочно приняты за симптомы острой хирургической патологии, отравления и т.д.

Характерен запах ацетона или «забродивших яблок», исходящий от больного (запах и заторможенное состояние могут производить ошибочное впечатление алкогольной интоксикации).

У всех больных определяется выраженная глюкозурия и кетонурия.

Отмечается значительное повышение уровня содержания глюкозы в крови (как правило, более 20 ммоль/л), хотя возможно развитие диабетического кетоацидоза и при концентрации глюкозы в крови 14 ммоль/л. Повышенный уровень содержания кетоновых тел в плазме крови и наличие кетонурии, определяемой тест-полосками.

Всем больным с подозрением на диабетический кетоацидоз показана экстренная госпитализация. Адекватное лечение данного состояния возможно только в условиях отделения интенсивной терапии.

Гиперосмолярная некетозная гипергликемия. Как правило, возникает у больных пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, за которыми нет надлежащего ухода и развивается медленно. Часто развивается на фоне дегидратации, приема диуретиков, заболеваний сосудов головного мозга и почек. Уровень содержания глюкозы, как правило, сильно повышен (от 25 до 100 ммоль/л). Кетонурия и ацидоз отсутствуют или минимальны, если наблюдается «чистая» форма этого состояния. Характерны выраженные симптомы дегидрации, сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение гиперсмолярной гипергликемии также должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии. После нормализации состояния зачастую возможно продолжение лечения без применения инсулина, однако этот вопрос решается только при консультации эндокринолога.

Гипогликемия

Гипогликемическое состояние у больных сахарным диабетом возникает при содержании крови в пределах 3,0-3.5 ммоль/л (55-65 мг/дл). Как правило, оно начинается остро и проявляется симптомами различной степени выраженности – от бессимптомной гипогликемии до гипогликемической комы.

  • причины гипогликемии у больных сахарным диабетом, как правило, следующие:
  • запаздывание приема пищи или неадекватное количество углеводов в ней;
  • прием чрезмерного количества алкоголя без соответствующего количества пищи;
  • большая физическая нагрузка без дополнительного приема углеводов или уменьшения дозы инсулина;
  • ошибка в дозе инсулина;
  • изредка гипогликемическое состояние возникает у больных, получающих пероральные сахароснижающие препараты. Особенно препараты сульфанилмочевины. Как правило, в этих случаях требуется снижение дозы принимаемых препаратов, особенно у тучных больных.

Классическими признаками гипогликемии являются: слабость, потливость, дрожь, парестезия вокруг рта, снижение остроты зрения.

Слабовыраженные симптомы из вышеперечисленной группы иногда появляются у многих пациентов с хорошо контролируемым сахарным диабетом 1-го типа. Обученные больные, как правило, легко справляются с этой проблемой, принимая легкоусвояемые углеводы. При учащении симптомов, даже если они не сильно выражены, следует проанализировать причины.

Лечение симптомов гипогликемии

  1. Прием приблизительно 20 г глюкозы.
  2. 1 стакан фруктового сока или лимонада.
  3. 4-5 кусков сахара, 5-6 леденцов или конфет.

При отсутствии эффекта прием углеводов можно повторить через 5-10 мин. После купирования гипогликемии в некоторых случаях может понадобиться прием пищи, состоящей из медленноусвояемых углеводов, для предотвращения повторного приступа.

Гипогликемическое состояние должно подозреваться во всех случаях, когда больной сахарным диабетом неожиданно начинает вести себя странно или внезапно впадает в коматозное состояние. Пациенты всегда должны иметь с собой идентификационную карту и письменную инструкцию по оказанию доврачебной помощи (дать сахар при необычном поведении). Больной сахарным диабетом должен иметь специальный браслет или брелок. Родственников, друзей, учителей, сослуживцев необходимо проинформировать о принципах оказания помощи таким пациентам.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector