9 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нефротический синдром при сахарном диабете

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Причины и факторы риска

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

  • образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
  • прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
  • активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
  • массивную альбумин- или протеинурию;
  • дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).

Факторы риска диабетической нефропатии:

  • неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
  • раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
  • стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
  • гиперхолестеринемия;
  • курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
  • анемия;
  • отягощенный семейный анамнез;
  • мужской пол.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Формы заболевания

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • хронический гломерулонефрит;
  • нефрит;
  • атеросклеротический стеноз почечных артерий;
  • тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

  • класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
  • класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
  • класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
  • класс III – узелковый гломерулосклероз;
  • класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

  • объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
  • базальная мембрана утолщена;
  • размер клубочков не изменен;
  • признаки гломерулосклероза отсутствуют;
  • незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
  • протеинурия не отмечается;
  • скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

  • отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
  • альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
  • скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
  • протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

  • значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
  • гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
  • интенсивный гломерулосклероз;
  • протеинурия.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

  • диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
  • диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
  • диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головная боль, эпизоды головокружения;
  • ощущение «несвежей» головы.

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

  • тупые боли в поясничной области;
  • отеки (чаще на лице, в утренние часы);
  • нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
  • снижение аппетита, тошнота;
  • жажда;
  • сонливость в дневное время;
  • судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
  • повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

  • общий анализ мочи;
  • осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
  • определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
  • исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
  • анализ на уровень липидов крови;
  • самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
  • УЗ-исследование почек.

Лечение

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
  • блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
  • тиазидные или петлевые диуретики;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов;
  • α- и β-адреноблокаторы;
  • препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

  • к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
  • к сердечной недостаточности;
  • к коме, летальному исходу.

Прогноз

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
  2. Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
  3. Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
  4. Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
  5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
  6. Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Диабетическая нефропатия (симптомы и лечение)

Диабетическая нефропатия — это комплекс нарушений функциональной работы почек при сахарном диабете. Сопровождается поражением кровеносной системы в тканях клубочков и канальцев почек, приводящих к хронической почечной недостаточности.

Читать еще:  Помидор можно кушать при диабете

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Причины возникновения диабетической нефропатии

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и общий анализ мочи, которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика — нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех диабетических осложнений достижение стойкой компенсации гликемии — это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование — повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится гипергликемия — тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года — хронической болезни почек).

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне диабетической нейропатии, когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития перддиабета, который развивается на фоне метаболического синдрома. Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и анализ на гликированный гемоглобин, на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

  • гипергликемия
  • сахарный диабет 2 типа
  • сахарный диабет 1 типа
  • ожирение
  • метаболический синдром
  • преддиабет
  • повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
  • признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
  • гипертония (или артериальная гипертензия)
  • вредные привычки (особенно курение, алкоголь)

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия — гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия — микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 — 3 года после диагностирования диабета.

III стадия — протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 — 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура пункционной биопсии почки весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия — выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 — 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

  • обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
  • снижение белка крови
  • множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
  • головная боль
  • слабость
  • сонливость
  • тошнота
  • снижение аппетита
  • сильная жажда
  • повышенное артериальное давление
  • боль в сердце
  • сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи диуретиков (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия — почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому гемодиализ еще называют проще — «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Читать еще:  Мужской половой орган при сахарном диабете

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 — 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Нефротический синдром при сахарном диабете

Диабетическая нефропатия представляет собой серьезное поражение почек, выражающееся в снижении функциональной способности органов. Патологический синдром развивается из-за воздействия различных факторов, выступающих спутниками сахарного диабета. Причины развития и возможные последствия нефротического синдрома при сахарном диабете будут рассмотрены далее.

Причины развития нефротического синдрома.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия прогрессирует довольно медленно, интенсивность проявления симптомов во многом зависит от работы внутренних органов и интенсивности присутствующих патологических изменений.

В развитии подобного нарушения выделяют несколько стадий:

  • микроальбуминурия,
  • протеинурия,
  • терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

В течении продолжительного времени патологический прогресс протекает бессимптомно. На начальной стадии прослеживается незначительное увеличение размеров клубочков почек, усиливается почечный кровоток и увеличивается скорость клубочковой фильтрации.

Отеки при нефротическом синдроме.

Внимание! Начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек прослеживаются через несколько лет с момента старта заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия при сахарном диабете 1 типа прослеживается через 15-20 лет, для нее характерна стойкая протеинурия. Скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток трудно корректируется. Уровень креатинина в моче остается в норме или несущественно повышается.

На терминальной стадии наблюдается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функции почек. Прослеживается массивная протеинурия и невысокая скорость клубочковой фильтрации.

Нефротический синдром прогрессирует, при этом показатели артериального давления пациентов часто растут стремительно. Не исключено развитие диспепсического синдрома, уремии и хронической почечной недостаточности, при условии проявления признаков отравления организма человека продуктами токсического распада.

Стадии

Лечение должно проходить под контролем специалиста.

Современная медицина выделяет 5 стадий, поочередно сменяющих друг друга при диабетической нефропатии. Подобный процесс может корректироваться. В случае если лечение начато своевременно динамика патологии отсутствует.

Первые три стадии можно рассматривать как доклинические. При них пациенты не выражают каких-либо жалоб на проявление отдельных симптомов.

Определить поражение почек можно лишь при условии проведения каких-либо специальных лабораторных анализов и микроскопии почечных тканей. Очень важно выявить патологический процесс на ранних стадиях. Поскольку в запущенных случаях адекватное лечение является невозможным.

Видео в этой статье ознакомит читателей с основными рисками проявления патологий почек у диабетиков.

Диагностика

Диагностические мероприятия не позволяют выявить поражение на ранних стадиях, когда клинические симптомы не проявляются. Наиболее распространенным тестом, определяющим картину работы почек, является определение альбумина мочи при помощи специальных методов.

Отечность как симптом нефротического синдрома.

Выявление микроальбуминурии 30-300 мг/сут указывает на развитие диабетической нефропатии. Такое же значение имеет и методика выявления скорости клубочковой фильтрации. Повышение СКФ указывает на увеличение давления в сосудах почек. Такое условие косвенно свидетельствует о развитие диабетической нефропатии.

Для клинической стадии заболевания присуще существенное повышение концентрации белка в моче. Подобное изменение часто сопровождается повышением артериального давления пациента и поражением сосудов глаз. Также стоит отметить, что скорость клубочковой фильтрации может существенно снижаться, такое изменение проходит планомерно. СКФ снижается на 1 мл/мин каждый месяц.

Последняя стадия диагностируется при условии уменьшения скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.

Особенности лечения

Показатели сахара в крови нужно постоянно контролировать.

Инструкция, обеспечивающая лечение и профилактику появления диабетической нефропатии выглядит следующим образом:

  • постоянный контроль уровня сахара в крови,
  • контроль артериального давления,
  • контроль дислипидемии.

Внимание! В ходе обследований было установлено, что гипергликемия является основным пусковым фактором обеспечивающим появление структурных и функциональных изменений почек.

Исследования подтвердили, что постоянный контроль гликемии ведет к заметному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у лиц с сахарным диабетом. Не менее важен контроль артериального давления, он необходим для профилактики нефропатии и существенного снижения темпов ее прогресса.

При выявлении артериальной гипертензии диабетик должен соблюдать следующие правила:

  • отказ от употребления соли в пищу,
  • повышение физической активности,
  • восстановление нормального веса тела,
  • отказ от употребления спиртных напитков,
  • отказ от никотиновой зависимости,
  • уменьшение объемов потребления насыщенных жиров,
  • снижение психического напряжения.

Выбирая гипотензивные препараты для лиц с сахарным диабетом, стоит остановить внимание на действии подобных медикаментов на углеводный и липидный обмен. Подобные лекарственные средства должны обладать минимальным риском появления побочных реакций у пациентов в ходе приема средства.

При сахарном диабете чаще используются следующие препараты, обеспечивающие снижение артериального давления:

  • Каптоприл (на фото),
  • Рамиприл,
  • Хинаприл,
  • Периндоприл,
  • Трандолаприл,
  • Фозиноприл,
  • Эналаприл.

Перечисленные медикаментозные средства производятся в форме таблеток, предназначенных для перорального приема. Инструкция, регламентирующая процесс использования для пациентов с сахарным диабетом определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Подавляющая масса пациентов с диабетической нефропатией 4 степени и выше имеют дислипидемию. При обнаружении нарушений липидного обмена необходима коррекция. На начальном этапе вменяется гиполипидемическая диета. В запущенных случаях прибегают к приему гиполипидемических медикаме5нтозных средств.

Если концентрация липопротеидов низкой плотности в крови пациента с СД выше 3 ммоль/л показан прием статинов.

В медицинской практике чаще используют:

При изолированной гипертриглицеридемии показан прием фибратов, а именно Фенофибрата или Ципрофибрата. Противопоказанием для их назначения является изменение СКФ.

Особенности лечения нефротического синдрома у диабетиков.

На стадии микроальбуминурии восстановление может быть достигнуто при условии снижения объемов потребления животных белков.

Правильное питание

Отказ от потребления соли.

На ранней стадии диабетического поражения почек результат восстановления функции органов во многом зависит от соблюдения пациентов основных норм правильного питания. Часто пациентам рекомендуют ограничить объемы потребления белка, потребляемая масса должна составлять не более 12 15% от общей калорийности рациона.

При проявлении симптомов гипертонии объем потребления соли стоит снизить до 3-4 граммов в сутки. Общая калорийность рациона в сутки для мужчин должна составлять 2500 ккал, для женщин – 2000 ккал.

При диабетической нефропатии на стадии протеинурии диета является оптимальным методом симптоматической терапии. Объем потребления соли стоит свести к самому минимуму. Вкусовую добавку не вносят в блюда, также стоит отдать предпочтение бессолевой выпечке.

Диета как метод лечения.

Микроальбуминурия является единственно обратимой стадией диабетической нефропатии при условии проведения качественного лечения. На стадии протеинурии оптимальным исходом является предупреждение прогресса заболевания до хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность является весомым показанием для гемодиализа. Также допустимым вариантом лечения является трансплантация почки.

Терминальная стадия указывает на развитие состояния несовместимого с жизнью. Хроническая почечная недостаточность, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа, является частой причиной летального исхода у пациентов в возрасте младше 50 лет.

Профилактика развития нефротического синдрома при сахарном диабете состоит в регулярном посещении пациентом врача эндокринолога. Пациент должен помнить о необходимости постоянного контроля концентрации сахара в крови и соблюдении советов, предписанных специалистом. Цена несоблюдения подобных рекомендаций часто бывает слишком высокой для пациента.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Читать еще:  Показания глюкометра при сахарном диабете

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector