9 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нарушение роста при сахарном диабете

Рост ребенка с сахарным диабетом. Нарушение роста, причины задержки роста.

Рост – не только значимый критерий физического здоровья человека, но и важный социальный фактор. Родителям свойственно сравнивать рост своего ребенка с ростом его сверстников во дворе, в школе, в спортивной секции.

Рост – не только значимый критерий физического здоровья человека, но и важный социальный фактор. Родителям свойственно сравнивать рост своего ребенка с ростом его сверстников во дворе, в школе, в спортивной секции. Дети и родители в начале учебного года обязательно обращают внимание на то, как выросли одноклассники за время каникул. Очень часто папы, мамы, бабушки и дедушки отмечают рост на дверном косяке. И если оказывается, что ребенок по росту заметно отличается от своих сверстников, возникает вопрос: почему это происходит? Особенно, если присутствует такое заболевание, как сахарный диабет. Действительно, при сахарном диабете линейный рост – это один из критериев компенсации заболевания. Если диабет хорошо контролировать, то показатели сахара крови и гликированного гемоглобина близки к нормальным – и тогда риск развития серьезных осложнений, в том числе и нарушений роста, существенно ниже по сравнению с плохо компенсированным заболеванием. Если родители замечают, что ребенок отстает или опережает своих сверстников в росте, возникает вопрос: возможно это диабет так влияет на рост?

Что может привести к низкому или высокому росту

Рост человека представляет собой сложный процесс, зависящий от многих как гормональных, так и негормональных факторов. В разном возрасте человек растет по-разному: периоды очень интенсивного роста сменяются периодами замедления роста. В каждом возрасте разные гормоны регулируют рост. Наиболее интенсивно рост изменяется во время внутриутробного периода развития, в первые 2-3 года после рождения и во время взросления, в так называемый пубертатный период. Действительно, за 9 месяцев внутриутробного развития из нескольких клеток развивается ребенок с длиной тела к моменту рождения около 50 см. За первый год жизни ребенок увеличивает свой рост на 50% от роста при рождении. На втором году также сохраняются высокие темпы роста, ребенок вырастает примерно на 14 см.

Конечно, окончательный рост зависит прежде всего от генов, которые передались от родителей. Посмотрите вокруг – на членов своей семьи, папу и маму, бабушек и дедушек, братьев и сестер. Если в вашей семье есть слишком высокие или невысокие люди, подобные гены могут передаться ребенку и отразиться на его росте. Совет родителям: вспомните, как росли вы сами, в каком возрасте наиболее интенсивно увеличивался ваш рост, вполне вероятно, что кривая роста ребенка повторяет семейные особенности роста. Существует простая формула, с помощью которой можно подсчитать предполагаемый рост человека, заложенный в нем генетически.

Для расчета предполагаемого роста мальчика надо воспользоваться формулой: к росту мамы прибавить рост отца, добавить еще 13 см и результат разделить на 2. Полученный результат и будет предполагаемым ростом с колебаниями около 10 см в ту или другую сторону.

Для определения предполагаемого роста девочки используется формула: к росту матери прибавить рост отца, вычесть 13 см и полученный результат также разделить на 2.

Второе место среди факторов, влияющих на рост человека, занимают гормоны. Вы уже знакомы с этим термином на примере инсулина. Гормоны – это вещества, выделяемые внутренними органами, получившими название «желез внутренней секреции», в кровь и побуждающие клетки организма выполнять различные функции. Примером может служить инсулин – вещество, выделяемое b-клетками поджелудочной железы и обеспечивающее усвоение глюкозы организмом.

Именно нехватка инсулина приводит к повышению сахара крови и развитию всех проявлений сахарного диабета, а еговведение нормализует показатели сахара и самочувствие. Основными гормонами, обеспечивающими рост человека, являются гормоны щитовидной железы, гормон роста и половые гормоны. Гормон роста выделяется гипофизом и оказывает основное влияние на рост во все возрастные периоды. Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин – влияют на многие важные процессы в организме, в том числе обеспечивают рост тела в длину, особенно в первые годы после рождения. Во время периода взросления, начиная с 8-9 – летнего возраста, секретируемые в это время половые гормоны – тестостерон и эстрогены совместно с гормоном роста приводят к значительному ускорению роста.

Как определить нарушение роста и причины его задержки

Предположить нарушение роста можно, ответив на несколько простых вопросов.

Отличается ли рост ребенка от роста детей его возраста во дворе, в школе или детском саду? На сколько сантиметров вырос ребенок за прошедший год? Каким по счету стоит ребенок во время построения на уроке физкультуры? Если родители считают, что сын или дочь отстают по росту от сверстников, надо обратиться к специалисту – врачу-эндокринологу. В арсенале врача-эндокринолога есть целый набор методов для уточнения причины отставания ребенка в росте.

Прежде всего, с помощью прибора-ростомера производится точное измерение роста и оценка его по специальным таблицам. Если по результатам произведенного измерения у ребенка имеется существенное отставание, обследование продолжается. Очень важным является построение кривой роста ребенка с момента рождения: на специальном графике наносятся точки, соответствующие росту в каждом возрасте. Как правило, сведения о росте ребенка в разные возрастные промежутки врач и родители узнают из поликлинической карты развития ребенка, школьных медицинских документов, «домашних» заметок на дверном косяке. Вот почему важно регулярно посещать своего врача в поликлинике, проходить диспансерные осмотры в школе.

Анализ кривой роста позволяет сделать предположение о причине задержки роста ребенка. Вторым важнейшим методом, позволяющим пролить свет на причину патологии роста, служит рентгенологическое исследование кисти. Дело в том, что «созревание» костей кисти происходит под действием гормонов, определяющих рост человека. Значительное отставание костного возраста от паспортного, как правило, связано с дефицитом в организме гормонов, определяющих рост: гормонов щитовидной железы, гормона роста, а в более старшем возрасте и половых гормонов. А соответствие степени созревания костей кисти паспортному возрасту ребенка указывает на негормональные причины отставания в росте.

Подобная ситуация может возникнуть при тяжелых, хронических заболеваниях, например, такая ситуация бывает при пороках сердца или целиакии, врожденных нарушениях костной ткани. Рост, костный возраст и степень отклонения этих показателей от нормы является важнейшим для определения причины низкорослости.

В настоящее время существует возможность определения содержания в крови всех гормонов, влияющих на рост. Однако разовое определение основного гормона, определяющего рост человека – гормона роста, не помогает в диагностике его дефицита. Для выявления дефицита гормона роста в организме используются специальные пробы, также как для диагностики сахарного диабета в сомнительных случаях используется стандартный глюкозотолерантный тест – определение уровня сахара до и после употребления раствора глюкозы. Точно также определяется содержание гормона роста в организме до и после введения специфических веществ, стимулирующих усиленный большой выброс гормона роста. Одним из таких веществ, стимулирующих выброс гормона роста и используемых для выявления недостатка гормона роста в организме, является хорошо известный препарат – инсулин. У пациентов более старшего возраста имеющих отставание в половом развитии проводится определение содержания половых гормонов.

В некоторых случаях требуется проведение специальных проб, подобных тем, что проводятся для диагностики дефицита гормона роста. Введение специальных препаратов позволяет уточнить резервы половых гормонов в организме и ответить на вопрос: не лежит ли их дефицит в основе задержки роста у подростка.

Так как рост человека во многом обусловлен особенностями роста его родителей и близких родственников, одним из вариантов причин задержки роста является семейная низкорослость. Пациенты с этим вариантом задержки роста имеют родственников с низким ростом. Для этого варианта задержки роста характерны нормальные показатели костного возраста, нормальные сроки полового развития при значительном отставании в росте.

Причины низкорослости.

Одна из главных причин низкорослости – дефицит гормона роста. Дефицит гормона роста, или соматотропная недостаточность, может быть как врожденным, так и приобретенным. Дети с врожденной нехваткой гормона роста рождаются, как правило, с нормальным весом и ростом, но с раннего возраста отстают в росте от сверстников. При обследовании выявляется существенное отставание в росте и костном возрасте. Специальные пробы, проводимые для уточнения секреции гормона роста, показывают недостаточный выброс гормона роста.

В настоящее время дети с дефицитом гормона роста могут нормально расти и развиваться, благодаря постоянному введению гормона роста. Так же как сахарный диабет требует ежедневного введения инсулина, заболевание, обусловленное дефицитом гормона роста, определяет необходимость его постоянного введения. Ежедневное введение гормона роста позволяет нормализовать скорость роста и догнать своих сверстников.

Каким же образом сахарный диабет может отразиться на росте ребенка?

Прежде всего, надо вспомнить, что сахарный диабет 1 типа развивается в детском возрасте, т.е. в период активного роста. Дети с сахарным диабетом могут столкнуться со всеми причинами, ведущими к задержке роста у детей без этого заболевания.

Кроме того, пациентам с сахарным диабетом свойственны задержки роста, связанные именно с диабетом. К снижению темпов роста, прежде всего, приводит плохая компенсация заболевания. Крайней степенью неблагоприятного влияния плохой компенсации на рост может служить синдром Мориака. Синдром характеризуется задержкой роста, отставанием в половом развитии, увеличением печени, порозностью костной ткани, склонностью к кетоацидотическим состояниям.

Сахарный диабет по своей природе является аутоиммунным заболеванием и может сочетаться с другими подобными заболеваниями. Наибольшее влияние на рост могут оказывать поражение щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит и поражение кишечника – целиакия. У пациентов с сахарным диабетом и отставанием в росте необходимо исключить эти два заболевания.

В заключение, хочется еще раз отметить, что только хорошая компенсация сахарного диабета служит залогом нормального роста, развития и отсутствия специфических осложнений.

Если Вам понравилась эта информация — поделитесь ей с друзьями

Советуем прочитать:

  • Питание больного диабетом ребенка
Читать еще:  Сахарный диабет и инсульт прогноз

Питание больного диабетом ребёнка должно быть физиологическим по калорийности, составу и соотношению ингридиентов пищи.

Спорт помогает избавиться от лишнего веса здоровым людям. Также физическая активность полезна для людей с диабетом, но с некоторыми ограничениями.

Избыточный вес является одной из главных проблем, с которыми сталкиваются люди, страдающие сахарным диабетом. Избыточный вес довольно часть является спутником сахарного диабета. Поэтому поддерживать хорошую физическую форму нужно не только больным, но

Люди с сахарным диабетом вынуждены придерживаться определенных ограничений в пище, диета так же играет немаловажную роль в комплексной поддержке организма.

Повышенный уровень глюкозы в крови – это не просто «плохая» цифра, а серьезная проблема, волнующая врача и больного человека.

Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции

О статье

Для цитирования: Галстян Г.Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции // РМЖ. 2001. №24. С. 1098

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

В едение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25–45% случаев предшествующих развитию гипергликемии. Нарушение метаболизма липидов и артериальная гипертензия являются факторами риска развития сахарного диабета. Критерии высокого риска развития СД представлены в таблице 1.

В настоящее время в соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее, ужесточены требования к целевым значениям уровня гликемии при лечении больных с СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group), оптимальным считается уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА (6,5%) [1].

Вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро– и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали, насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 2). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.

Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинорезистентность, с другой – нарушение секреции инсулина b -клетками поджелудочной железы. Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина, с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию b -клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинорезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинорезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью (рис. 1).

Рис. 1. Нарушение метаболизма при СД 2 типа

В последние годы появились ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудистой патологии [3,4]. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть, и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, чем гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак. Хронологическая последовательность метаболических и гормональных изменений, следующих за приемом пищи и соответственно определение постпрандиальной, постабсорбционной составляющей процесса усвоения пищи и фазы натощак приведены на рисунке 2.

Рис. 2. Процесс пищеварения с точки зрения смены постпрандиальной, постабсорбционной фаз и состояния натощак

Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом, как минимум, трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена при 4–часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [5]. Таким образом, для контроля диабета определение и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение, как измерение сахара крови натощак (рис. 3).

Рис. 3. Контроль уровня глюкозы у больных СД 2 типа в течение суток

Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.

Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат (гликлазид (Глидиаб), глибенкламид и др.). Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у абсолютного меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет [2].

Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа.

В настоящее время в терапии СД 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты.

Метформин (Сиофор) – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфонилмочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты группы метформина имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.

Ингибиторы a -глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты связаны с проявлениями метеоризма и диареи. По некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.

Тиазолидиондионы влияют на гликемический контроль, снижая инсулинорезистентность периферических тканей и особенно жировой ткани, а также сокращая продукцию глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3–4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

Меглитиниды – отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой стороны – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.

Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии. Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины и ингибиторы a -глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.

Важно отметить, что лечение больных СД 2 типа не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с СД 2 типа является поддержание целевых значений артериального давления (АД) – 136/86 мм рт.ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал: строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт.ст. привел к снижению риска любых осложнений СД на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).

Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.

1. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.

2. UKPDS Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837–53.

Читать еще:  Лечение отеков при диабете

3. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postpradial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19–29.

4. Hanefeld M, Temelkova–Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6–S11.

5. Polonsky KS, Given BD, Hirsh LJ. Abnormal patterns of insulin secretion in non–insulin–dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231–39.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Диабет и всё о нем

04.08.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетиче­ских) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликеми­ей, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диа­бет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Распространенность.Сахарный диабет — одно из наиболее рас­пространенных заболеваний; в настоящее время по медико-соци­альной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосуди­стых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах со­ставляет в среднем 4 —6 % общей численности населения. С каж­дым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчи­тывается более 150 млн больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез.В настоящее время не вызывает сомне­ния полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспе­риментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсули­на и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с

развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабе­том увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в перио­ды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические поврежде­ния Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудоч­ной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях свя­зано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудоч­ной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, цир­кулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Пе­речисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разруша­ют инсулин или ослабляют его действие в тканях.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психи­ческие стрессовые ситуации; длительное умственное переутомле­ние; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирур­гические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелу­дочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, не­рвную систему.

Ожирение является одним из основных факторов риска разви­тия СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в ин­сулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жиро­вой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причин­ное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной ре­гуляции гомеостаза и иммунного статуса.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зави­сит как от функции самой поджелудочной железы, так и от не­панкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен угле­водов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается син­тез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из бел-

ков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличива­ется содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеот­деления. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов сни­жается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увели­чению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жирово­му перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в по­вышенном количестве образуются недоокисленные продукты жи­рового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развить­ся отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.

Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих про­дуктов распада (мочевины и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.

В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность кото­рых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет — нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.

Предиабет — период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска отно­сятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдаю­щие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.

Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз-урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрес­совых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при опе­ративных вмешательствах (наркозе).

Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симпто­матикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.

Клиническая картина.Клинические проявления СД обусловле­ны характером заболевания, его продолжительностью, состояни­ем компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и

осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабе­тических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или со­путствующих патологий.

Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетвори­тельное общее состояние больного, сохранение работоспособно­сти, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5 —5,5 ммоль/л (60— 100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.

Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симп­томами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная али­ментарная гипергликемия.

Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де-компенсированному СД. К наиболее типичным признакам отно­сятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2 — 2,5 л, иног­да 6—10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, сни­жением объема циркулирующей плазмы вследствие потери боль­ших количеств жидкости с мочой.

Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется сни­жением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метабо­лических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая на­правленность обменных процессов сопровождается усиливающей­ся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечислен­ных симптомов, быстрота их развития зависит от степени де­компенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нару­шением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45—100% больных предъявляют жалобы, связанные с наруше­нием деятельности сердечно-сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, моз­га, нервной системы — проявлениями разнообразных диабети­ческих ангионейропатий.

Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрес­сирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющей­ся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При

несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци-доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не-сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД — диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфек­ций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсу­лина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремис­сия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Дли­тельность ремиссии — от 2 — 3 до 6 мес, иногда — 2 — 3 года.

Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) харак-терно более медленное развитие болезни (особенно у людей по­жилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболева­ние годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или не­рвов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь вы­ражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усили­ваются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной де­компенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявля­ют 20 —67 % больных. Однако ИНСД может проявляться доволь­но остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, ин­токсикации, травмы и т.д.

По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как прави­ло, это сахарный диабет II типа.

При диабете средней тяжести (II степень) компенсация угле­водного обмена может достигаться применением инсулинотера-пии или пероральных сахароснижающих средств.

Тяжелая форма диабета (IIIстепень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера-тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокар­да и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).

Читать еще:  Можно ли есть опята при диабете

Лечение.Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, кли­нического течения, стадии развития болезни и т.д.

Основной принцип лечения сахарного диабета — нормализа­ция нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.

Терапия сахарного диабета комплексная, включающая нескол ь-ко компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних ос-ложнений сахарного диабета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клини­ческих формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дроб­ным, не менее 4 раз в день.

Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препара-т ы инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного дей­ствия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физио­логические потребности человека составляют 40 — 60 ЕД инсули­на в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержа­ния глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкоз-урический профиль).

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжи­тельность жизни и трудоспособность больного зависят от воз­раста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.

Профилактика.При сахарном диабете используются следую­щие меры первичной профилактики.

1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначитель­ным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали ис­следования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.

2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.

3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

4. Поддержание нормальной массы тела.

5. Исследование углеводного обмена после перенесенных ин­фекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во вре­мя беременности и т.д.

6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.
Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-

грессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечислен­ные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.

1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых угле­водов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.

2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.

3. При неэффективности диетотерапии — применение пер-оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при от­сутствии противопоказаний).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Симптомы и лечение сахарного диабета первого и второго типов

Сахарный диабет иногда называют главной болезнью современности — с каждым годом количество пациентов с таким диагнозом только растет. Если верить отчету ВОЗ за 2016 год, 8,5% взрослого населения Земли — почти каждый двенадцатый человек — страдает от хронического повышения уровня сахара в крови. Однако обыватели зачастую не осознают, насколько серьезно это заболевание и чем чревато отсутствие его лечения. Как следствие — диабет входит в тройку «убийц» жителей индустриальных стран, наряду с кардиологическими заболеваниями и раком.

Сахарный диабет: типы и симптомы заболевания

Диабет — это болезнь, связанная с нарушением обмена глюкозы в организме. За усвоение этого вещества отвечает инсулин — гормон, который синтезируется в поджелудочной железе. Если по определенным причинам инсулина недостаточно или ткани перестают на него реагировать, то сахар, который мы получаем с пищей, накапливается в сосудах и некоторых органах (среди них — нервная ткань, почки, слизистая желудочно-кишечного тракта и т. д.). Возникает диспропорция: «голод среди изобилия». Пока одни ткани страдают без глюкозы, другие — повреждаются от ее переизбытка.

Почему возникает диабет? Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует, однако ученые с каждым годом уточняют механизмы развития недуга. Установлено наверняка, что болезнь развивается двумя путями:

  • если происходит гибель клеток, вырабатывающих инсулин (из-за ошибки иммунитета, при которой ткани тела человека воспринимаются как чужеродные и разрушаются);
  • если ткани тела приобретают устойчивость к этому гормону — инсулинорезистентность, что связывают с большими объемами употребляемой углеводистой пищи (такое наблюдается у тучных людей).

В первом случае врачи диагностируют сахарный диабет 1 типа. Это — пока неизлечимое заболевание, которое без своевременной медицинской помощи быстро приводит к смерти больного. Второй сценарий типичен для сахарного диабета 2 типа, недуга пожилых и полных.

Диабетом 1 типа страдают менее 10% пациентов с этой патологией. Он чаще возникает у молодежи, а его симптомы проявляются стремительно. Самые основные из них:

  • частое и обильное мочеиспускание;
  • неукротимые голод и жажда;
  • внезапная потеря веса (больной может сбросить больше 10 кг всего за несколько суток);
  • слабость, сонливость, резкое ухудшение зрения;
  • запах растворителя изо рта.

Все эти признаки связаны с переизбытком сахара в сосудах: организм тщетно пытается снизить концентрацию глюкозы, выводя ее с мочой. Если больному не помочь, сделав инъекцию инсулина, вероятен летальный исход.

Особенность диабета 2 типа — продолжительное скрытое течение болезни: люди с инсулинорезистентностью многие годы могут не догадываться о заболевании и не лечить его. В результате — к моменту обращения к врачу их состояние, скорее всего, будет осложнено патологиями сердца и сосудов, нервной системы, глаз, почек и кожи.

Предположить наличие сахарного диабета 2 типа можно по следующим признакам:

  • чаще это заболевание встречается у пожилых тучных людей, поэтому само по себе сочетание этих двух характеристик — повод для регулярной сдачи анализа крови на сахар;
  • выраженные симптомы — жажда, мочеизнурение, слабость — скорее всего, наблюдаться не будут, основной жалобой больного станут кожный зуд и слабость;
  • поводом насторожиться являются инфекционные поражения кожи, которых не случалось прежде: фурункулы, карбункулы, язвочки на ногах и — медленное заживление ран;
  • нередко поводом заподозрить диабет 2 типа становятся проявившиеся осложнения: катаракта, боли в ногах и в суставах, стенокардия и т. д.

Лечение сахарного диабета 1 типа

С того дня, как доктор подтвердил диагноз — сахарный диабет 1 типа — жизнь человека бесповоротно меняется. Отныне, чтобы избежать гибели, ему придется ежедневно вводить себе инсулин, компенсируя отсутствие выработки гормона в собственном теле. Кроме того, пациент до конца жизни будет соблюдать предписанные правила поведения, которые при должной дисциплине позволят ему избежать осложнений болезни и благополучно дожить до старости.

  • Образ жизни . Чтобы не допустить критического изменения уровня глюкозы в крови (и повышение, и понижение — смертельно опасны и могут вызвать кому), больной сахарным диабетом 1 типа вынужден внимательно следить за питанием, физическими и эмоциональными нагрузками, учитывать стрессы, недомогания и прочие факторы, способные повлиять на самочувствие. Для того чтобы контролировать показатели крови, каждый пациент использует домашний глюкометр — аппарат, позволяющий в домашних условиях измерить концентрацию сахара. Также диабетики регулярно проверяют с помощью тест-полосок содержание глюкозы в моче и ежемесячно посещают лечащего врача.
  • Медикаменты . Основным лекарством диабетика является инсулин, который выпускают в форме шприц-ручек для многократного использования. По стандарту больной имеет два таких устройства: одно содержит гормон длительного действия (для введения под кожу 1–2 раза в сутки), а другое — «ультракороткий» инсулин, уколы которого требуются после каждой трапезы и при определенных изменениях самочувствия. Дополнительно пациенты пьют курсы лекарств, предотвращающих возможные осложнения заболевания (например, препараты для профилактики атеросклероза или поражения периферических нервов).
  • Диета при сахарном диабете 1 типа нужна, но ее задачей является оптимизация рациона (соблюдение правильных пропорций питательных веществ). Пациенты ведут учет количества углеводов, используя систему хлебных единиц (ХЕ), оценивая, какое количество сахара они съели во время приема пищи. Это требуется для подбора доз инсулина.

Лечение сахарного диабета 2-го типа

Зависит не только и не столько от доступа к медикаментам, сколько от настроя самого больного. Обязательное условие стабилизации уровня сахара в крови — следование советам эндокринолога в отношении образа жизни и диеты. Однако это бывает непросто, с учетом возраста и привычек большинства пациентов.

  • Диета — важнейший элемент лечения данной болезни. Отказ от сладкого и других блюд, богатых углеводами, восстанавливает нормальный уровень глюкозы в крови (сведения о разрешенных и запрещенных для больных сахарным диабетом продуктах и блюдах объединены в «Столе № 9» системы лечебного питания по Певзнеру). Кроме того, низкокалорийная диета приводит к похудению, ускорению метаболизма и повышению чувствительности тканей и органов тела к инсулину.
  • Образ жизни . Эксперты отмечают, что часто у диабетиков, которые избавляются от лишнего веса, наблюдается ремиссия (временное исчезновение симптомов). Если уровень сахара стабилизируется на долгие годы – врачи позволяют говорить о полном выздоровлении. Но непременным условием такого результата является борьба с ожирением. Поэтому диабетикам следует пересмотреть свои привычки — ежедневно уделять значительное время физкультуре, отказаться от курения, сесть на диету. При патологической тучности, не оставляющей шансов на самостоятельное снижение веса, рекомендуется бариатрическая операция — уменьшение размеров желудка хирургическим путем.
  • Медикаменты . Несмотря на первостепенную роль диеты, лекарственная терапия уберегает больных диабетом 2 типа от последствий погрешностей в питании. Речь идет о сахароснижающих препаратах, которые обычно продаются в таблетированной форме. Они помогают снизить усваивание сахара из пищи, улучшить восприимчивость тканей к глюкозе и стимулировать работу эндокринной части поджелудочной железы. Если такой подход оказывается неэффективным, врач все-таки выписывает своему подопечному рецепт на инсулин.

Принято полагать, что сахарный диабет неизлечим и люди со склонностью к гипергликемии (высокому уровню глюкозы в крови) имеют мало шансов на долгую счастливую жизнь. Однако это не так. Нередко больные отмечают, что по-своему благодарны диабету за то, что он научил их ответственно относиться к здоровью, поддерживать тело в хорошей форме и заставил отказаться от употребления вредных продуктов, алкоголя и табака. Разумеется, болезнь — всегда трагична, но рациональный подход к лечению дает шанс сделать недуг своим союзником и исключить многие тяжелые проблемы со здоровьем на десятилетия вперед.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector