54 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нарушение обмена веществ при сахарном диабете

Диабет — расстройство метаболизма

ДИАБЕТ КАК РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА

Диабет ( сахарный диабет ) классифицируется в медицине, как нарушение метаболизма (превращение, изменение), т.е. Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.

Метаболизм играет роль в использовании нашим телом переваренной еды для роста и энергии. В большинстве того, что мы едим, расщепляется на глюкозу. Глюкоза – это форма сахара в крови – основной источник топлива для наших клеток.

Когда наша еда переварена, глюкоза осуществляет свой путь в наш кровоток. Наши клетки используют глюкозу для энергии и роста. Однако, глюкоза не может войти в наши клетки без инсулина – инсулин позволяет нашим клеткам принять глюкозу.

Инсулин. Инсулин – гормон, произведенный поджелудочной железой. После приема пищи, поджелудочная железа автоматически выпускает соответствующее количество инсулина, чтобы переместить глюкозу по кровотоку в клетки. У человека с диабетом имеется условие, при котором слишком поднято количество глюкозы в крови ( гипергликемия ). Это потому что организм не вырабатывает достаточного количества инсулина или вовсе не производит инсулин, или имеет клетки, которые не отвечают на инсулин должным образом, который производит поджелудочная железа. Поэтому приводит к слишком высокому количеству глюкозы, растущей в крови. Лишняя глюкоза крови в конечном счете выводиться из тела в моче. Даже при том, что у крови есть много глюкозы, клетки не получают необходимой энергии и роста.

Если Вас все время мучает жажда при увеличенном мочеотделении, плохо заживают раны, вы подвержены кожным инфекциям, если в последнее время вы чувствуете слабость, боли или онемение в ногах, или у вас ухудшилось зрение – необходимо принять все меры, чтобы исключить вероятность сахарного диабета.

Диабет 1 типа (ИЗСД)

Организм не производит инсулин. Некоторые люди именуют этот тип как инсулинозависимый диабет, юный диабет или диабет раннего начала. Обычно заболевают диабетом 1 типа до 40 лет, часто в раннюю взрослую жизнь или подростковые годы. Диабет 1 типа не так распространен как второй тип. Приблизительно 10% всех случаев диабета – тип 1. Пациенты с диабетом 1 типа должны делать инъекции инсулина всю остальную часть своей жизни. Они должны также обеспечивать надлежащие уровни глюкозы крови, выполняя регулярные анализы крови и соблюдая специальную диету. К сожалению, диабет 1-типа пока неизлечим, без инсулина при данном заболевании быстро наступает тяжелая форма инвалидности, а затем летальный исход. Долгосрочными осложнениями при диабете 1-типа (следствия диабетической ангиопатии) могут быть: слепота, инфаркт, почечная недостаточность, потеря зубов, слабоумие, трофические язвы (вплоть до ампутации конечностей).

Диабет 2 типа (ИНСД)

Организм не производит достаточного количества инсулина для надлежащей функции, или клетки в теле не реагируют на инсулин (устойчивость к инсулину). Приблизительно 90% всех случаев диабета во всем мире имеют диабет 2 типа.

Некоторые люди в состоянии управлять своими симптомами диабета 2 типа, худеть, соблюдать здоровую диету, делать физические упражнения и контролировать свой уровень глюкозы в крови. Однако, 2 тип как правило – прогрессирующая болезнь – он постепенно ухудшается – и пациент в конечном итоге должен принимать сахаропонижающие таблетки, а то и инъекции инсулина.

У грузных и тучных людей более высокий риск развития 2 типа по сравнению с людьми со здоровой массой тела. Люди с большим количеством внутреннего жира, также известного как центральная тучность, жир живота, или тучность брюшной полости, особенно находятся в опасности.

Риск развития диабета 2 типа также больше, поскольку мы стареем. Эксперты не абсолютно уверены почему, но говорят, что, поскольку мы стареем, мы склонны прибавлять в весе и становиться менее физически активными. Люди у которых близкие родственники болеют или болели 2 типом, имеют высокий риск заболевания болезнью.

Диабет во время беременности (гестационный диабет)

Этот тип затрагивает женщин во время беременности. У некоторых женщин есть очень высокие уровни глюкозы в крови, их тела неспособны произвести достаточно инсулина, чтобы транспортировать всю глюкозу в клетки, приводящие к прогрессивно возрастающим уровням глюкозы. Диагноз гестационный диабет ставиться во время беременности.

Большинство больных диабетом во время беременности могут управлять своей болезнью при помощи упражнений и диеты. Но все же 10% -20% из них должны принимать некоторые лекарства для управления глюкозой крови. Не выявленный или неконтролируемый диабет во время беременности может поднять риск осложнений во время родов. Ребенок может родиться более крупным.

Предварительный диабет

Следует отметить, что похудение (по крайней мере на 5 — 10 процентов от Вашего стартового веса) может предотвратить или задержать диабет или даже полностью вылечить предварительный диабет. См.: Пробиотики против ожирения

У подавляющего большинства пациентов со 2 типом первоначально был предварительный диабет. У большинства людей с предварительным диабетом нет симптомов. Ваш доктор может проверить Вашу кровь, чтобы узнать, выше ли Ваши уровни глюкозы крови чем нормальный. При предварительном диабете уровни глюкозы крови выше нормы, но не достаточно высоки для диагноза диабет. Клетки организма становятся стойкими к инсулину. Исследования указали, что даже на стадии перед диабетом, некоторое повреждение сердечно-сосудистой системы и сердца уже произошло.

*О практическом использовании свойств пробиотических микроорганизмов в создании инновационных препаратов для лечения и профилактики дислипидемии и диабета см. в описании к пробиотику «Бификардио»:

Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции

О статье

Для цитирования: Галстян Г.Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции // РМЖ. 2001. №24. С. 1098

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

В едение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25–45% случаев предшествующих развитию гипергликемии. Нарушение метаболизма липидов и артериальная гипертензия являются факторами риска развития сахарного диабета. Критерии высокого риска развития СД представлены в таблице 1.

В настоящее время в соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее, ужесточены требования к целевым значениям уровня гликемии при лечении больных с СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group), оптимальным считается уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА (6,5%) [1].

Вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро– и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали, насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 2). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.

Читать еще:  Можно ли кушать при сахарном диабете

Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинорезистентность, с другой – нарушение секреции инсулина b -клетками поджелудочной железы. Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина, с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию b -клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинорезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинорезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью (рис. 1).

Рис. 1. Нарушение метаболизма при СД 2 типа

В последние годы появились ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудистой патологии [3,4]. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть, и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, чем гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак. Хронологическая последовательность метаболических и гормональных изменений, следующих за приемом пищи и соответственно определение постпрандиальной, постабсорбционной составляющей процесса усвоения пищи и фазы натощак приведены на рисунке 2.

Рис. 2. Процесс пищеварения с точки зрения смены постпрандиальной, постабсорбционной фаз и состояния натощак

Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом, как минимум, трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена при 4–часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [5]. Таким образом, для контроля диабета определение и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение, как измерение сахара крови натощак (рис. 3).

Рис. 3. Контроль уровня глюкозы у больных СД 2 типа в течение суток

Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.

Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат (гликлазид (Глидиаб), глибенкламид и др.). Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у абсолютного меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет [2].

Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа.

В настоящее время в терапии СД 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты.

Метформин (Сиофор) – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфонилмочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты группы метформина имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.

Ингибиторы a -глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты связаны с проявлениями метеоризма и диареи. По некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.

Тиазолидиондионы влияют на гликемический контроль, снижая инсулинорезистентность периферических тканей и особенно жировой ткани, а также сокращая продукцию глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3–4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

Меглитиниды – отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой стороны – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.

Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии. Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины и ингибиторы a -глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.

Важно отметить, что лечение больных СД 2 типа не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с СД 2 типа является поддержание целевых значений артериального давления (АД) – 136/86 мм рт.ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал: строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт.ст. привел к снижению риска любых осложнений СД на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).

Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.

Читать еще:  Потеря пальцев при сахарном диабете

1. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.

2. UKPDS Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837–53.

3. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postpradial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19–29.

4. Hanefeld M, Temelkova–Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6–S11.

5. Polonsky KS, Given BD, Hirsh LJ. Abnormal patterns of insulin secretion in non–insulin–dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231–39.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Как происходит нарушение обмена веществ при сахарном диабете?

Сахарный диабет очень древняя болезнь, описанная еще в папирусах Эберса – тогда она называлась «сахарное мочеизнурение» (заболевший человек выделял много мочи, сладкой на вкус).

Сахарный диабет очень древняя болезнь, описанная еще в папирусах Эберса – тогда она называлась «сахарное мочеизнурение» (заболевший человек выделял много мочи, сладкой на вкус). И в течение многих веков для лечения диабета использовались только 2 средства – диета и занятия спортом. Но болезнь побеждала, а потому считалась неизлечимой и смертельной.

Положение резко изменилось, когда в 20-х годах прошлого века был получен инсулин и его стали активно применять для лечения сахарного диабета. При этом требования к питанию человека с диабетом оставались очень жесткими. И, несмотря на признание целесообразности расчета физиологической диеты, в отношении многих продуктов в течение многих последующих десятилетий существовали строгие «табу».

Сегодняшний день, конечно, отличается от вчерашнего. Конец XХ века – это годы новых успешных решений в лечении сахарного диабета 1 типа: обоснование необходимости многоразовых уколов инсулина, расширение диеты, признание самоконтроля заболевания одним из основных звеньев эффективного лечения диабета.

В настоящее время термин «диетотерапия сахарного диабета» во всем мире признан устаревшим, так как питание человека с сахарным диабетом ничем не отличается от питания его здорового товарища, кроме необходимости учитывать количество и качество углеводного компонента пищи. Поэтому сегодня правильно говорить о необходимости грамотного планирования питания, чтобы повышение сахара крови после еды не было чрезмерным и дозы инсулина соответствовали углеводной пищевой нагрузке.

Почему при сахарном диабете надо придерживаться определенных правил в питании? Если коротко, то можно ответить так: «Это нужно для того, чтобы избежать резких колебаний содержания сахара в крови». Рассмотрим, как происходит обмен веществ в организме в норме и при сахарном диабете.

В норме усвоению углеводов в организме помогает гормон – инсулин. Его выработка в организме происходит в поджелудочной железе в двух режимах – в ночное время суток и между приемами пищи существует ровный постоянный ритм секреции инсулина (его называют еще базальным); после приема пищи выработка инсулина усиливается настолько, насколько нужно для удержания сахара крови в нормальных пределах.

При сахарном диабете 1 типа (форма заболевания, которая характерна для молодых людей, детей и подростков) имеется резкий недостаток инсулина, так как по разным причинам бета-клетки поджелудочной железы перестают его вырабатывать. Поэтому для лечения сахарного диабета 1 типа обязательно назначаются уколы инсулина – с их помощью в организме налаживается правильный контроль углеводного обмена. Но, к сожалению, сделать это даже с помощью нескольких уколов инсулина очень трудно. Поэтому людям с сахарным диабетом 1 типа рекомендуются определенные ограничения в питании, которые касаются, главным образом, продуктов,содержащих углеводы.

Углеводы занимают очень важное место в питании. На их долю приходится около 60–70% пищевого рациона. Организм человека не способен синтезировать углеводы из неорганических веществ и получает их с различными продуктами, главным образом, растительного происхождения. В пищевых продуктах животного происхождения углеводы содержатся в незначительных количествах.

В питании основным углеводом, имеющим питательную ценность, является крахмал. Большим содержанием крахмала отличаются зерна пшеницы, ржи, ячменя, риса, кукурузы и клубни картофеля. Крахмал является сложным углеводом (или полисахаридом). Эти углеводы начинают подвергаться превращениям уже в полости рта. В слюне – секрете, который вырабатывается слюнными железами, содержатся ферменты, которые его последовательно расщепляют до образования простого сахара (или моносахарида) – глюкозы. Наиболее важные фазы превращения полисахаридов в дии моносахариды происходят в кишечнике (в том отделе, который называется «двенадцатиперстная кишка»). В результате организм получает глюкозу.

Глюкоза – это важнейший углевод. Она встречается во всех тканях человека,а в крови всегда находится в определенных пределах. Всосавшиеся в кишечнике моносахариды (глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадают в кровеносную систему и с током крови достигают печени, где и превращаются в гликоген – депо и источник образования внутренней (эндогенной, или печеночной) глюкозы. Несмотря на постоянное потребление глюкозы тканями и периодическое поступление ее из кишечника (после еды), содержание глюкозы в крови в норме всегда удерживается на определенном уровне и колеблется в пределах от 3,3 ммоль/л (натощак) до 7, 8 ммоль/л (в часы активного всасывания из кишечника).

Углеводы являются основным источником образования жира в организме. Поэтому их чрезмерное употребление приводит к ожирению. Хотите похудеть – не злоупотребляйте углеводами, особенно очищенными (рафинированными)! Кроме того, сладкоежки – это потенциальные «клиенты» стоматологов и гастроэнтерологов.

В состав овощей и фруктов входит клетчатка, или пищевые волокна. Хотя клетчатка почти не усваивается и только в незначительном количестве расщепляется в кишечнике, она имеет очень много полезных свойств. Во-первых, клетчатка усиливает перистальтику кишечника, тем самым способствуя пищеварению. Во-вторых, она помогает выведению из организма токсических веществ и холестерина. В-третьих, клетчатка затрудняет быстрое всасывание легкоусвояемых углеводов, что особенно важно при сахарном диабете.

Поддержание концентрации сахара в крови на определенном уровне осуществляется рядом органов и систем. Самое большое влияние на углеводный обмен оказывает гормон поджелудочной железы – инсулин, который вырабатывается в бета-клетках.

Действие инсулина проявляется на уровне печени, где он способствует накоплению гликогена в гепатоцитах (так называются клетки печени) и задерживает его распад, и на уровне самых мощных периферических тканей – мышечной и жировой, которые без помощи инсулина не могут использовать глюкозу в качестве основного энергетического источника. Кроме того, инсулин задерживает превращение в печени некоторых аминокислот (белковых субстратов) в сахар.

В мышцах инсулин способствует отложению сахара в виде мышечного гликогена, но, в основном, глюкоза нужна для получения энергии и поддержания текущих обменных процессов. В жировых клетках инсулин также помогает использовать глюкозу как источник энергии, а излишек глюкозы превращается в жир.

В регуляции содержания сахара в крови принимает участие и нервный механизм. Импульсы, идущие со стороны центральной нервной системы, вызывают активное выделение адреналина, образующегося в мозговом веществе надпочечников. Адреналин с током крови доставляется в печень, где стимулирует расщепление гликогена; он также резко повышает активность ферментов, участвующих в мобилизации (использовании как источника для получения глюкозы) печеночного гликогена. В результате этого содержание сахара в крови повышается.

Читать еще:  Можно ли употреблять томатный сок диабетикам при повышенном сахаре

Помимо инсулина, в регуляции углеводного обмена принимает участие и другой гормон, который также вырабатывается в поджелудочной железе (в альфа-клетках). Этот гормон получил название «глюкагон», и действие его противоположно инсулину.

На углеводный обмен существенное влияние оказывают гормон роста, который вырабатывается в гипофизе, кортизол (гормон надпочечников) и гормоны щитовидной железы. Указанные вещества активизируют распад гликогена, который задепонирован в печени, и вызывают повышение сахара в крови. Поэтому адреналин, гормон роста, кортизол, глюкагон и гормоны щитовидной железы называют антагонистами инсулина, или контринсулярными гормонами.

При недостатке инсулина в организме все процессы усвоения углеводов резко нарушаются. Гликоген печени, усиленно распадаясь, в виде глюкозы переходит в кровь, глюкоза же из кровеносного русла в меньшей степени, чем в здоровом организме, переходит в ткани.

Дополнительно в кровь поступает глюкоза,которая образуется из неуглеводов – белков и жиров. Так формируется состояние повышенного содержания сахара в крови, или гипергликемия. Распад гликогена в печени при дефиците инсулина также усиливается. Это приводит к тому, что печеночные клетки, освобожденные от гликогена, заполняются жиром. Возникает так называемая жировая инфильтрация печени, или жировой гепатоз. Часть жира в печени превращается в гликоген и глюкозу, а часть усиленно окисляется до кетоновых тел – при утяжелении нарушения углеводного обмена содержание кетоновых тел в крови нарастает и оказывает токсическое действие. В здоровом организме уровень кетоновых тел в крови не превышает определенных пределов, а в моче не бывает ацетона. У человека, заболевшего сахарным диабетом, количество кетоновых тел в крови повышается и отравляет организм. Это состояние называется кетоацидозом. Накопление в крови кетоновых тел, обладающих значительным токсическим действием на весь организм, тормозит поступление глюкозы в клетки головного мозга и ее потребление в них – это способствует развитию коматозного состояния. Нарушения углеводного, белкового и жирового обменов при сахарном диабете влекут за собой выраженные изменения водного обмена и солевого баланса.

Чтобы хорошо лечить сахарный диабет, надо научиться его грамотно контролировать. Поэтому нужно хорошо понимать смысл врачебных назначений – начиная с уколов инсулина и заканчивая умением сочетать все звенья лечения сахарного диабета (питания, физических нагрузок, изменения дозировки инсулина).

Теги: Нет тегов

Если Вам понравилась эта информация — поделитесь ей с друзьями

Советуем прочитать:

  • Что происходит с глазами при сахарном диабете?

Повреждение сетчатки, вызванное диабетом, называется диабетической ретинопатией. Механизм повреждения заключается в нарушении кровообращения в мельчайших сосудах сетчатки.

В отношении сахарного диабета укоренился ряд неверных представлений. Они популярны не только среди пациентов, но и среди врачей общей практики. Приводим наиболее распространенные, устаревшие и абсолютно неправильные представления об этом заболевании.

БЕЛКИ (протеины) — представляют собой азотсодержащие биосоединения — нет ни одного вида белка, в которые не входил бы азот (поэтому уровень белка в пищевых продуктах определяется по содержанию данного химического элемента).

При сахарном диабете риск развития сосудистых заболеваний увеличен в десятки раз. Чем дольше человек болеет сахарным диабетом, тем больше вероятность возникновения поражения сосудов, на их возникновение также влияет высокое кровяное давление.

Сексуальные осложнения возникают из-за нанесенного диабетом ущерба кровеносным сосудам и нервам.

Нарушение обмена веществ при сахарном диабете

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

188.64.173.24 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector