32 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете

Сахарный диабет и липидный обмен

У людей с сахарным диабетом (СД) значительно ухудшаются обменные процессы в организме, что повышает риск смертности в несколько раз. Значимым, но не единственным спутником СД, является нарушенный углеводный обмен. На фоне дефицита инсулина концентрация липидов в сыворотке крови критически повышается. У людей с СД 2 типа часто наблюдаются болезни сердечно-сосудистой системы, причем при повышенных липидах даже в условии компенсации диабета купировать процесс макрососудистых нарушений сложно. Улучшить состояние позволит только комплексный подход в лечении на фоне постоянного контроля сахара, АД (давления) и количества липидов в крови.

Что такое липидный обмен?

Липиды — естественные жиры, которые синтезируются в клетках печени. Основным их источником считаются продукты питания. Большинство из них не растворяются в крови, поэтому транспортируются к клеткам органов, прикрепляясь к белкам. Липидный обмен считается одним из самых сложных физиологических процессов, которые происходят в организме человека. В его функции входит обмен холестерина, фосфолипидов и триацилглицеролов, которые транспортируются с кишечника в органы.

Этиология и патогенез нарушений

Нарушение обмена липидов при сахарном диабете распространенное явление. В норме клетки печени беспрепятственно принимают глюкозу. Под действием разрушительных процессов нарушается выработка инсулина, что приводит к торможению выработки гексокиназы (фермента, участвующего в окислении глюкозы). А это чревато нарушением усваивания сахарных молекул. Неправильный биосинтез ферментов, вызванный инсулиновой недостаточностью, провоцирует нарушение белкового обмена, сбоем в процессах расщепления жиров.

Биохимия липидной дисфункции проявляется стремительным повышением содержания глюкозы в крови.

Ожирение – следствие нарушения метаболизма липидов.

На фоне недостаточного усвоения сахара при дефиците инсулина наблюдаются ускоренный распад жиров, повышение уровня кетоновых тел при замедлении выработки жирных кислот и триацилглицеролов. Нарушение синтеза липидов при сахарном диабете провоцирует следующие патологические состояния:

  • ожирение;
  • увеличение объемов печени и селезенки;
  • появление очаговых кожных образований в области глаз и сухожилия;
  • повышение уровня холестерина в крови;
  • нарушение работы почек;
  • повышение артериального давления.

Вернуться к оглавлению

Разновидности

Различают 2 вида нарушения липидного обмена: первичное и вторичное. Первый развивается вследствие генетических мутаций, при которых отмечается гиперактивная выработка холестерина или снижение активности его утилизации. Вторичное нарушение провоцируется неправильным образом жизни, злоупотреблением калорийной и жирной пищи, а также множеством сопутствующих заболеваний.

Диагностика

Липидный обмен при сахарном диабете нужно постоянно контролировать. Для этого используют специальные лабораторные исследования, которые помогут увидеть полную картину нарушения синтеза и усваивания жиров. В первую очередь нужно провести липидограмму, которая определяет количественное соотношение всех липидных классов. Для более точной диагностики проводят общий анализ крови и липопротеидограмму. Чтобы исключить развитие патологии сердечно-сосудистой системы рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу и при необходимости пройти дополнительное обследование.

Способы лечения липидного обмена при сахарном диабете

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете подлежит немедленной коррекции. В первую очередь используют немедикаментозные способы лечения:

  • соблюдение диеты с низким содержанием животных жиров и углеводов;
  • повышение двигательной активности;
  • исключение алкогольных напитков и кофе;
  • отказ от вредных привычек;
  • нормализация психоэмоционального состояния.

Медикаментозное лечение липидного нарушения проводится только в том случае, если диетотерапия и коррекция образа жизни не принесли должного результата. В обязательном порядке назначаются препараты, которые способствуют угнетению синтеза холестерина в организме. А также основную терапию дополняют биологически активными добавками с высоким содержанием таурина, который не только нормализует и поддерживает липидный обмен, но и благоприятно влияет на динамику лечения сахарного диабета.

Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых среди пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа более чем в 4 раза превышает таковую у лиц без данного заболевания, являются причиной смерти 70–80% больных.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых среди пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа более чем в 4 раза превышает таковую у лиц без данного заболевания, являются причиной смерти 70–80% больных. Столь высокая распространенность сердечно-сосудистой патологии среди пациентов с СД 2 типа обусловлена сочетанием как «классических», присущих популяции в целом, так и связанных именно с СД факторов риска развития атеросклероза. Среди первых наибольшую значимость представляют нарушения липидного обмена, которые, по данным литературы, диагностируются у 50–97% пациентов, а также артериальная гипертензия, ожирение, курение и повышенная активность свертывающей системы крови. Среди вторых — инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и гипергликемия [11]. В ходе исследования UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) было показано, что достижение нормогликемии достоверно снижает риск развития микроваскулярных, но не макроваскулярных осложнений СД 2 типа, в то время как снижение артериального давления достоверно уменьшает частоту развития макрососудистых катастроф, а повышение уровня холестерина достоверно ее увеличивает [15]. Таким образом, наиболее оправданной стратегией ведения пациентов с СД 2 типа является стратегия АВС, предложенная Национальной образовательной программой по диабету: диабетологи и больные СД должны уделять внимание не только контролю гликемии («А» — HbA1c) и артериального давления («В» — blood pressure), но и уровню липидов крови («С» — cholesterol) [32].

Патогенез нарушений липидного обмена при СД 2 типа. Основными характеристиками дислипидемии при СД 2 типа являются повышение уровня триглицеридов в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). Концентрация холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) у больных СД практически не отличается от таковой у лиц без данного заболевания, однако у пациентов с СД 2 типа преобладает фракция мелких плотных ЛПНП, обладающих повышенной атерогенностью вследствие высокой способности к окислению. Количественные изменения липидного спектра могут встречаться изолированно, но чаще они сочетаются и носят название липидной триады или атерогенной дислипидемии. Основной причиной гипертриглицеридемии при СД 2 типа является низкая чувствительность висцеральной жировой ткани к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к повышенному липолизу, поступлению большого количества свободных жирных кислот в портальный кровоток и, в сочетании с гиперинсулинемией, повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП печенью. Кроме этого, у больных СД 2 типа при гипергликемии снижена активность эндотелиальной липопротеинлипазы, ответственной за катаболизм триглицеридов и ЛПОНП, что усугубляет данное нарушение. Снижение уровня ХС ЛПВП при СД 2 типа обусловлено повышением активности печеночной липопротеинлипазы и ускоренным катаболизмом ХС ЛПВП. Помимо количественных, при СД 2 типа имеют место также качественные изменения липидного спектра: при гипергликемии возрастает доля гликированных ЛПНП, в том числе мелких плотных ЛПНП, обладающих повышенной атерогенностью в связи с высокой способностью к окислению и накоплению в артериальной стенке, а также к замедленному клиренсу и длительному нахождению в плазме. В свою очередь, гликирование и окисление ЛПВП также ведет к снижению их антиатерогенных свойств. Развитие у пациентов диабетической нефропатии усугубляет уже имеющееся повышение уровня триглицеридов и снижение уровня ХС ЛПВП. Изменение любого показателя липидного спектра ведет к увеличению сердечно-сосудистого риска у пациентов с СД 2 типа (табл. 1), он значительно возрастает при комбинированной дислипидемии [3].

Диагностика и лечение нарушений липидного обмена при СД 2 типа. Американская диабетологическая ассоциация (АДА) рекомендует исследование липидного спектра, включающего общий холестерин (ОХС), триглицериды, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, в момент установления диагноза СД 2 типа. При отсутствии нарушений липидного обмена повторное исследование проводится ежегодно. У пациентов, которые остаются в группе низкого риска развития ССЗ, исследование липидного спектра может проводиться 1 раз в 2 года [10].

Согласно рекомендациям АДА, основной целью лечения дислипидемии при СД 2 типа является снижение уровня ХС ЛПНП 100 мг/дл у пациентов с СД 2 типа и наличием ССЗ (табл. 2) [3].

Для ХС ЛПВП рекомендованы целевые значения > 45 мг/дл (1,15 ммоль/л), причем для женщин этот показатель может быть даже > 55 ммоль/л с учетом того, что женщины имеют более высокий уровень ХС ЛПВП, чем мужчины. Для триглицеридов желательный уровень 20% суточного калоража); углеводы — 50–60% суточного калоража; белки — 15% суточного калоража; клетчатка — 20–30 мг/день; холестерин — 3 ммоль/л. Побочными эффектами являются высокая частота развития гастроинтестинальных нарушений, а также нарушение всасывания других препаратов. Секвестранты желчных кислот могут использоваться в качестве препаратов 2-го ряда при повышении уровня ХС ЛПНП (табл. 6).

Читать еще:  Низкая потенция при диабете

Одной из основных задач диабетологической службы является не только вторичная, но и первичная профилактика ССЗ у пациентов с СД 2 типа, в частности активное выявление и лечение нарушений липидного обмена. Изменение образа жизни и модификация питания в сочетании с жестким контролем гликемии, несомненно, могут оказать благоприятный эффект у определенной группы пациентов. Однако большинству больных СД 2 типа для коррекции нарушений липидного обмена и снижения сердечно-сосудистого риска требуется назначение медикаментозной гиполипидемической терапии, основными представителями которой являются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) и производные фиброевой кислоты (фибраты).

Литература
  1. Аронов Д. М. Плеотропные эффекты статинов. Русский медицинский журнал. Т. 9. № 13-14.
  2. Шевченко О. П., Шевченко А. П. Статины — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. М.: Реафарм, 2003.
  3. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes (position statement)//Diabetes. Саге. 2002, 25: 74-77.
  4. American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complication (position statement)//Diabetes. Саге. 2002; 25: 50-60.
  5. American Diabetes Association. Diabetes mellitus and exercise (position statement)//Diabetes. Саге. 2001; 24: 51-55.
  6. Davidson М. Н. 11 Rosuvastatin: а highly efficacious statin for treatment of dyslipidaemia//Expert. Opin. Investig. Drugs. 2002; 1: 125-141.
  7. Goldberg R. B., Mellies M. J., Sacks F. M. et al. Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels: subgroup analyses in the Cholesterol And Recurrent Events (CARE) Trial//Circulation. 1998; 98: 2513-2519.
  8. Haffner S. M., Alexander С. М., Cook T. J. et al. Reduced coronary events in simvastatin-treated patients with coronary heart disease and diabetes or impaired fasting glucose levels//Arch. Intern. Med. 1999; 159: 2661-2667.
  9. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin 5963 people with diabetes: randomized placebo-controlled trial//Lancet. 2003; 361: 2005-2016.
  10. Henry R. Preventing сardiovascular complications of type 2 diabetes: focus on lipid management//Clinical. Diabetes. 2001: 19 (3).
  11. Kannel W. B., McGee D. L. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingam Study//Diabetes. Care. 1979; 2: 120-126.
  12. Pyorala K., Pederson T. R., Kjekshus J. et al. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis in diabetic patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)// Diabetes. Care. 1997; 20: 614-620.
  13. The Long-term Intervention of Pravastatin on Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevenion of cardiovascular events and death with pravastatin in patient with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels// N. Engl. J. Med. 1998; 339: 1349-1357.
  14. Tuomilehto J. Interrupting the atherosclerotic process in diabetes: when and how should we treat?//Advanced studies in medicine. 2002; 2 (22): 800-807.
  15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus//Diabetes. Care. 2002; 25: 74-77.
  16. Tugwood O., Issemann I., Anderson R. G. et al. The mouse peroxisome proliferator activated receptor recognizes a flanking sequence of the rat acyl CoA oxidase gеnе//EMBO. 1992; 11: 433-439.
  17. Brown W. V., Dujovne С., Farquhar J. W. et al. Effects of fenofibrate on plasma lipids. Double-blind, multicenter study in patients with type IIА or IIВ hyperlipidemia//Arteriosclerosis. 1986; 6: 670-678.
  18. Farnier M., Bonnefous F., Debbas М. et al. Comparative efficacy and safety of micronized fenofibrate and simvastatin in patients with primary type IIа or IIЬ hyperlipidemia//Arch. Intern. Med. 1994; 154: 441-449.
  19. Munoz А., Guichard J. P., Reginault P. H. Micronized fenofibrate//Atherosclerosis 1999; 110: 45-54.
  20. Poulter H. The impact of micronized fenofibrate on lipid subfractions and on reactung HDL-targets in 7,098 patients with dyslipidaemia//Вr. J. Cardiol. 1999; 6: 682-685.
  21. Kiortsis D. N. et al. Efficacy of combination of atorvastatin and micronised fenofibrate in the treatment of severe mixed hyperlipidemia//Еur. J. Clin. Pharmacol. 2000; 56: 631-635.
  22. Tsimichodimos V., Kakafika А., Elisaf М. Fibrate treatment can increase serum creatinine levels//Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16: 1301.
  23. Broeders N., Кnоор С., Antoine M., Tielemans С. Fibrate-induced increase in blood urea and creatinine: is gemfibrozil the only innocuous agent?//Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15: 1993-1999.
  24. Tsimichodimos H., Bairaktari Е., Elisaf M. Fibrate-induced increase in serum urea and creatinine levels//Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 682.
  25. Adkins J. C., Faulds D. Micronised fenofibrate: а review оf its рharmacological properties and clinical efficacy in the management of dyslipidemia//Drugs. 1997; 54: 615-633.
  26. Davignon P. Fibrates: а review of important issues and recent findings//Can. J. Cardiol. 1994; 10 (Suppl В): 61-71.
  27. Shepherd J. Fibrates and statins in the treatment of hyperlipidaemia: an appraisal of their efficacy and safety//Еur. Heart. J. 1995; 16: 5-13.
  28. Alexandridis O., Pappas G., Elisaf M. Rhabdomyolysis due to combination therapy with cervistatin and gemfibrozil//Am. J. Med. 2000; 109: 261-262.
  29. Schoonjans К., Martin G., Staels В. et аl. Peroxisome prolferator-activated receptors, orphans with ligands and functions//Сurr. Opin. Lipidol. 1997: 8: 159-166.
  30. Kirchgassler K. J., Schmitz Н. et al. Effectiveness and tolerability of 12-week treatment with micronized fenofibrate200 in а drug-monitoring programme involving 9884 patients with dyslipidaemia//Clin. Drug. Invest. 1998; 15: 197-204.
  31. Hsu I., Spinier S. A. et al. Comparative evaluation of the safety and efficacy of НМG-СоА-reductase inhibitors monotherapy in the treatment of primary hypercholesterolemia//Ann. Pharmacol. 1995; 29: 743-759.
  32. National Diabetes Education Program. Control the ABCs of Diabetes, 2002.

И. В. Глинкина, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Лечим диабет

04.08.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

В едение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25–45% случаев предшествующих развитию гипергликемии. Нарушение метаболизма липидов и артериальная гипертензия являются факторами риска развития сахарного диабета. Критерии высокого риска развития СД представлены в таблице 1.

В настоящее время в соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее, ужесточены требования к целевым значениям уровня гликемии при лечении больных с СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group), оптимальным считается уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА (6,5%) [1].

Вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро– и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали, насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 2). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.

Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинорезистентность, с другой – нарушение секреции инсулина b -клетками поджелудочной железы. Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина, с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию b -клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинорезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинорезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью (рис. 1).

Читать еще:  Новые достижения при лечении сахарного диабета

Рис. 1. Нарушение метаболизма при СД 2 типа

В последние годы появились ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудистой патологии [3,4]. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть, и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, чем гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак. Хронологическая последовательность метаболических и гормональных изменений, следующих за приемом пищи и соответственно определение постпрандиальной, постабсорбционной составляющей процесса усвоения пищи и фазы натощак приведены на рисунке 2.

Рис. 2. Процесс пищеварения с точки зрения смены постпрандиальной, постабсорбционной фаз и состояния натощак

Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом, как минимум, трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена при 4–часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [5]. Таким образом, для контроля диабета определение и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение, как измерение сахара крови натощак (рис. 3).

Рис. 3. Контроль уровня глюкозы у больных СД 2 типа в течение суток

Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.

Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат (гликлазид (Глидиаб), глибенкламид и др.). Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у абсолютного меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет [2].

Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа.

В настоящее время в терапии СД 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты.

Метформин (Сиофор) – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфонилмочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты группы метформина имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.

Ингибиторы a -глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты связаны с проявлениями метеоризма и диареи. По некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.

Тиазолидиондионы влияют на гликемический контроль, снижая инсулинорезистентность периферических тканей и особенно жировой ткани, а также сокращая продукцию глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3–4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

Меглитиниды – отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой стороны – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.

Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии. Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины и ингибиторы a -глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.

Важно отметить, что лечение больных СД 2 типа не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с СД 2 типа является поддержание целевых значений артериального давления (АД) – 136/86 мм рт.ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал: строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт.ст. привел к снижению риска любых осложнений СД на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).

Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.

1. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.

2. UKPDS Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837–53.

3. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postpradial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19–29.

4. Hanefeld M, Temelkova–Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6–S11.

5. Polonsky KS, Given BD, Hirsh LJ. Abnormal patterns of insulin secretion in non–insulin–dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231–39.

Что такое нарушения липидного обмена и способы терапии при сахарном диабете

Нарушение липидного обмена – это признак патологии, которая может означать развитие многих неприятных заболеваний. Особую опасность это отклонение несёт в себе для диабетиков.

Причины и механизм нарушения липидного обмена

Сахарный диабет (СД) – это заболевание, когда поджелудочная железа неспособна впитывать, перерабатывать и утилизировать глюкозу в организме, то есть нарушается инсулиновая регуляция функций клеток. Из-за болезни у людей, страдающих сахарным диабетом, развиваются различные нарушения обмена веществ, что, в свою очередь, приводит к различным патологиям и повышению риска смерти. Одним из самых значимых нарушений, является неправильный липидный обмен (дислипидемия), который, по статистическим данным, диагностируется у 50-90% людей, страдающих сахарным диабетом.

Читать еще:  Применение луковой шелухи при сахарном диабете

Липиды – это жиры, которые производятся в печени, а также попадают в организм вместе с пищей. Поскольку липиды жирового происхождения, то это значит, что они крайне плохо растворяются в воде и, соответственно, в крови.

У здорового человека клетки печени без помех принимают глюкозу. Нарушение выработки инсулина провоцирует замедление выработки гексокиназы (фермент для окисления глюкозы), что ухудшает усваивание сахарных молекул. Инсулиновая недостаточность, спровоцированная неправильным биосинтезом ферментов, нарушает белковый обмен, от чего возникают сбои в процессах расщепления жиров (ускоренный распад жиров).

Также при снижении скорости выработки жирных кислот и триацилглицеролов повышается уровень кетоновых тел. У больных, страдающих сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимый – поджелудочная железа не вырабатывает или синтезирует инсулин в недостаточном количестве), дислипидемия встречается реже и менее выражена, чем у больных с диабетом 2-го типа (инсулинорезистентный – инсулин вырабатывается в достаточных или повышенных объёмах, но ткани организма остаются нечувствительными к гормону).

Что такое липиды и липидный обмен, рассказано в этом видеоролике:

Чем опасно нарушение липидов при сахарном диабете?

Неправильный синтез липидов при СД вызывает такие патологические состояния:

  • кетоз и жировую инфильтрацию печени;
  • увеличение объёма селезёнки;
  • повышение уровня холестерина в крови;
  • желчнокаменную болезнь;
  • ожирение;
  • нарушение работы почек;
  • повышение артериального давления;
  • возникновение очаговых кожных образований в области глаз и сухожилий;
  • недостаточную устойчивость к инфекционным заболеваниям;
  • фурункулез;
  • атеросклероз;
  • атрофию зрительных нервов;
  • возрастное помутнения роговицы.

Типы нарушений липидного обмена

Выделяют следующие виды нарушений липидного обмена:

  • первичный (врождённый) – генетический дефект, который возник из-за мутации или наследственной передачи от одного из родителей;
  • вторичный – возникает, как следствие других заболеваний;
  • алиментарный – возникает при неправильном образе жизни (проблемы с лишним весом, употребление большого количества жиров, отсутствие правильного питания, злоупотребление алкогольными напитками, курение, малоактивный образ жизни).

Диагностика

Поскольку дислипидемия характеризуется повышенным содержанием в крови триглицеридов и холестерина, то эндокринолог назначает специальные лабораторные исследования, которые показывают картину нарушения усваивания и синтеза жиров.

Одним из видов необходимых обследований является липидограмма, что включает в себя 4 основных показателя, на которые и опираются врачи при дальнейшем лечении (общий холестерин (ОХС), «хороший» холестерин (ЛПВП), «плохой» холестерин (ЛПНП), триглецириды).

Скрининг липидов крови взрослых больных диабетом проводят один раз в год. Чтобы исключить развитие патологий сердечно-сосудистой системы рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу и при необходимости пройти дополнительное обследование.

Помните, что липидный баланс подлежит постоянному контролю.

Лечение и профилактика

Чтобы свести к минимуму нарушения обмена липидов при сахарном диабете, необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций лечащего врача-эндокринолога. Эти мероприятия также являются хорошей профилактикой нарушения липидов при СД.

При данном заболевании нарушение липидного обмена подлежит немедленной коррекции. Воздействие направлено на:

  • изменение образа жизни больного;
  • диетотерапию;
  • приём медикаментов.

Образ жизни и питание

Изменение образа жизни включает:

  • диету, в которую должна входить пища, которая легко усваивается (врачи-эндокринологи советуют вести дневник питания, где больной записывает количество съеденного и выпитого за день);
  • отказ от алкоголя и курения;
  • снижение веса больного;
  • ЛФК;
  • нормализацию психоэмоционального состояния.

Диета – это первое и главное условие при лечении любого типа сахарного диабета.

Прежде всего ограничивают углеводы до 50-60% от общей калорийности всех продуктов питания. Продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы, практически исключают из рациона. Их заменяют овощами, крупами, чёрным хлебом, картофелем и другими, количество которых определяет врач.

Недопустимо полностью исключать из рациона жиры, но они должны составлять не более 25% от общей калорийности пищи. Выбирать следует продукты, в состав которых входят ненасыщенные жиры: семена льна и подсолнечника, кунжут, фасоль, орехи, авокадо, лосось, семгу, креветки. В период обострения заболевания рекомендуют полностью отказаться от сливочного масла.

На белки приходиться около 20% калорийности пищи. В каждом случае учитывают особенности течения болезни, вес тела больного, наличие или отсутствие ожирения, характер деятельности (энергетические затраты).

Необходима достаточная витаминизация рациона питания, особенно витаминами группы В и витамином С. Питание дробное: на завтрак приходится 25% суточной калорийности, на второй завтрак – 10%, на обед – 35%, на полдник – 10% и на ужин – 20%. Для больных сахарным диабетом пищевая промышленность выпускает специальные продукты, не содержащие легкоусвояемых углеводов: диабетические конфеты, хлеб, печенье, колбасные изделия и пр.

По рекомендации врача целесообразно лечение на курортах, а также занятия лечебной физкультурой, включая утреннюю зарядку, пешеходные прогулки, дозированные физические упражнения, йогу, плавание, с постепенным возрастанием нагрузок.

Лучшее время для физкультуры – через 1-2 часа после еды, когда уровень глюкозы в крови повышается.

Для достижения лечебного эффекта, физическая нагрузка должна быть ежедневной, не утомляющей и планироваться в определённые часы.

Препараты

При неэффективности диетотерапии и коррекции образа жизни подключают медикаментозную терапию. Лечащий врач назначает препараты, необходимые для снижения уровня холестерина в организме. Основную терапию могут дополнить биологически активными тауриносодержащими добавками, которые благоприятно влияют на нормализацию липидного, углеводного обмена и лечение сахарного диабета в целом.

Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов ни в коем случае не означает отказ от немедикаментозной терапии. Наоборот, любая терапия будет эффективна при условии её соблюдения. Поскольку эксперты утверждают, что сахарный диабет, в особенности 2-го типа, – это заболевание образа жизни.

На сегодняшний день существует несколько основных классов лекарственных средств: сатины (Аторвастатин, Правастатин, Розувастатин и др.), антиоксиданты, никотиновая кислота и её производные, секвестранты, фибраты. Они отличаются механизмами действия, эффективностью, побочными эффектами, противопоказаниями при разных типах дислипидемии.

Основные группы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена:

Народная медицина

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с лечащим врачом.

Растительные препараты можно употреблять очень долго. Привыкания к ним практически не происходит. Однако курс лечения не должен превышать 20–25 дней, дальше следует делать перерывы. А также комбинировать разные фитопрепараты. Лечение нужно начинать с малых доз.

Среди самых действенных и популярных средств выделяют такие:

    Стевия (Stevia) – природный подсластитель неуглеводного происхождения. Включает в себя гликозиды, витаминные группы А, С, Е, В, антиоксиданты, минеральные вещества (фосфор, калий, магний, цинк, медь, хром, селен и др.).Как показывают клинические исследования, стевия неплохо нормализует концентрацию сахара в крови. По этой причине она полезна при нарушении обмена веществ у пациентов с сахарным диабетом. Даже во время длительного употребления стевия является безвредным подсластителем. Последние исследования показывают, что в процессе приёма стевии происходит снижение концентрации глюкозы в крови, укрепляются стенки сосудов.

В Китае на Всемирном симпозиуме, где обсуждались проблемы долголетия и сахарного диабета, было озвучено, что одним из наиболее важных лекарственных препаратов считается как раз таки стевия.

Акация благодаря высокому содержанию рутина укрепляет стенки сосудов и уменьшает их хрупкость. Растение обладает гипогликемическим свойством, что позволяет использовать его при лечении сахарного диабета. Акация понижает аппетит, что способствует понижению уровня холестерина, триглицеридов. При длительном применении не вызывает привыкания.

Будьте осторожны – это растение ядовито. Для внутреннего употребления её принимают либо в составе лечебных чаев, либо в таблетках.

  • Свёкла служит источником фолиевой кислоты, клетчатки и магния. Она помогает снизить уровень сахара в крови, поднять гемоглобин, улучшить роботу поджелудочной железы.
  • Корень одуванчика применяют в качестве желчегонного, мочегонного, противовоспалительного средства. Растение помогает организму вырабатывать инсулин, ускоряет липидный, жировой и холестериновый обмен.
  • Расторопша (чертополох) при ожирении помогает потерять лишние килограммы и нормализовать липидный обмен. Муку, приготовленную из семян расторопши, принимают для снижения уровня сахара в крови. Шрот из расторопши выводит излишки холестерина. Масло расторопши имеет в своем составе кислоты Омега-6 и Омега-9, которые поддерживают липидный обмен и гормональный баланс организма человека.
  • Некоторые примеры сборов, употребляемые в терапии при нарушении обмена липидов при сахарном диабете:

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector