66 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Микро и макроангиопатии при сахарном диабете что это такое

Микро- и макроангиопатия при сахарном диабете

Сахарный недуг нередко вызывает осложнения, одним из самых распространенных является диабетическая макроангиопатия нижних конечностей. Заболевание возникает спустя долгие годы терапии диабета, и поражает всю сосудистую систему. Если повреждены мелкие капилляры и сосуды, то ее классифицируют как микроангиопатия, в свою очередь, при поражении крупных, развивается макроангиопатия. Чаще всего эта болезнь и многие другие возникают как осложнение диабета. Макроангиопатия может локализоваться в любой части тела и вызывать серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Что это за болезнь?

Микроангиопатия — это деструкция стенок мелких кровеносных сосудов, макроангиопатия нарушает функциональность крупных сосудов, поражаются при этом любые части тела человека. Развитие и прогрессирование болезни вызывают инфекционные и бактериальные заболевания, а также дисфункция печени при диабете. Часто микроангиопатия ударяет по самым слабым местам человека. У диабетиков уязвимы глаза, кровеносные сосуды глазного яблока начинают истончаться и рушиться, зрение стремительно падает. Среди заболеваний, которые приводят к разрушению стенок сосудов выделяют:

Этиология и патогенез

Макроангиопатия при сахарном диабете — частое явление, по кровеносным сосудам протекает повышенное содержание глюкозы, которая обладает разрушительной силой. Она приводит к денатурации, в одном месте стенка истончается и становится хрупкой, в другой же утолщается. Из-за плохой свертываемости крови происходит закупоривание, тромбоз. Ткани и органы страдают от нехватки кислорода (гипоксия), что приводит к дисфункции многих систем организма.

Такие изменения происходят в организме при развитии болезни:

  • стенки сосудов становятся неоднородными, появляются повреждения;
  • вязкость крови усиливается;
  • скорость транспортировки крови по сосудам замедляется.

От последствий страдает весь организм, в особенности нижние конечности, куда приходится большая часть нагрузки.

Гипертония может вызвать развитие заболевания сосудов.

Основные причины развития болезни:

  • наследственность;
  • травмы разной степени (при диабете заживление проходит медленно и проблематично);
  • заболевания крови и плазмы;
  • интоксикация организма лекарственными препаратами;
  • гипертония;
  • пониженная реактивность организма.

Вернуться к оглавлению

Проявление диабетической микро- и макроангиопатии

Проявление симптомов зависит от степени поражения сосудов и течения диабета. Самым трудноизлечимым является поражения мозга, нарушение транспортной связки вызывает ишемию, инфаркт, энцефалопатию. На фоне нарушений симптоматика проявляется постепенно:

  • постоянные головные боли, действие болеутоляющих неэффективно;
  • снижение активности умственной деятельности;
  • быстрая утомляемость;
  • падает зрение;
  • движения нескоординированные;
  • ухудшение памяти.

Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей преобладает среди других частей тела, так как на нее возложена основная часть нагрузки. Происходит нарушение циркуляции крови, поначалу страдает голень, коленный сустав. Спустя время, состояние ухудшается, симптомы становятся выражены ярче. Начальное проявление — жжение и боль при ходьбе, далее боль становится невыносимой, передвижение невозможно. Конечности отекают, в запущенных случаях формируются язвенные раны.

Методы диагностики

При обследовании доктор обращает внимание на жалобы пациенты, но этого недостаточно для выявления заболевания и его причины. Используются следующие методы диагностики:

Чтобы подтвердить или опровергнуть повреждение тканей мозга, прибегают к МРТ.

  1. Клинический анализ крови и мочи. Это необходимо для контроля уровня глюкозы у диабетика.
  2. Ультразвуковое исследование с использованием допплеровского метода. С его помощью будут выявлены «ходы» и их повреждения. Также измеряется артериальное давление под коленом.
  3. МРТ при подозрении на поражении головного мозга.
  4. Рентген.

Вернуться к оглавлению

Способы лечения

Микроангиопатия при сахарном диабете включает дополнительные медикаменты, используемые для лечения. Чтобы побороть недуг, следует начать с самого простого — отказаться от вредных привычек и пересмотреть дневной рацион. Назначения делает исключительно доктор, самолечение приведет лишь к усугублению ситуации. В обязательном порядке используются метаболические средства, которые окисляют жирные кислоты и благоприятно влияют на миокард. Далее следует ослабить нагрузку на кровеносные сосуды за счет разжижения крови, для этого будут назначены «Гепарин» или ацетилсалициловая кислота.

Если болезнь поразила нижние конечности, вскоре могут развиться раны, которые при высоком содержании сахара мучительно долго затягиваются. В связи с этим увеличивается риск заражения, так как сопротивляемость организма низкая. Это может привести к гнойным образованиям, в этом случае если есть угроза жизни пациента врач примет решение ампутировать зараженную конечность, избежав сепсиса. Чтобы миновать инфаркт, должен осуществляться постоянный контроль не только за уровнем сахара в крови, но и за артериальным давлением. При резком повышении показан прием препаратов, понижающих давление. Стоит помнить, что заболевания, развитые на фоне диабета, являются следствием.

Профилактика

Для скорейшего выздоровления нужно устранить причину осложнения при диабете, и не забывать о методах профилактики. Предотвратить болезнь проще, нежели ее побороть, это касается макроангиопатии. Ожирение плохо сказывается на общем состоянии здоровья и говорит о повышенном холестерине. Следует соблюдать рекомендации доктора и добавить легкие кардионагрузки: бег, прыжки на скакалки, ритмичную зарядку. Закрепить результат поможет закаливание, которое приведет организм в тонус и укрепит общий иммунитет.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

Общие сведения

Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.

Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.

Причины

При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.

Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность. К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят:

  • гипергликемию,
  • дислипидемию,
  • инсулинорезистентность,
  • ожирение (особенно по абдоминальному типу),
  • артериальную гипертензию,
  • повышение свертывания крови,
  • эндотелиальную дисфункцию,
  • окислительный стресс и системное воспаление.
Читать еще:  Чем лечить ноготь на ноге при сахарном диабете

Классификация

Диабетические ангиопатии — собирательное понятие, включающее в себя поражение мелких сосудов — капилляров и прекапиллярных артериол (микроангиопатия), артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии относятся к поздним осложнениям сахарного диабета, развивающимся в среднем через 10-15 лет после манифестации заболевания.

Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.

При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД — 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт — бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% — от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

Диабетические микроангиопатии: механизмы развития, подходы к терапии

О статье

Авторы: Бирюкова Е.В. (ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва), Шинкин М.В. (ГБУЗ МКНЦ им. А.С. Логинова ДЗМ, Москва)

Сахарный диабет (СД) 1-го и 2-го типа — хроническое заболевание, связанное с развитием сосудистых осложнений, предотвращение которых — одна из самых важных задач современной медицины. Механизмы развития диабетической ангиопатии сложны и разнообразны. Диабетическая ретинопатия (ДР) — одно из наиболее распространенных и грозных микрососудистых осложнений СД, что влечет за собой ухудшение зрения и, в будущем, слепоту. ДР имеется практически у всех пациентов с СД 1-го типа и у 60% пациентов с СД 2-го типа с длительностью заболевания более 20 лет. Диабетическая нефропатия (ДН) отвечает за 40–50% всех случаев терминальной стадии почечной недостаточности. У трети пациентов с СД 1-го типа развиваются серьезные почечные осложнения, характеризующиеся увеличением показателей экскреции мочевых альбуминов и снижением функции почек, вплоть до гемодиализа. Обсуждаются терапевтические подходы к лечению микроангиопатий (ДР и ДН), возможности применения добезилата кальция (фармакологическая группа — ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции).

Ключевые слова: сахарный диабет, микроангиопатии, диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, механизмы развития, лечение, добезилат кальция.

Для цитирования: Бирюкова Е.В., Шинкин М.В. Диабетические микроангиопатии: механизмы развития, подходы к терапии // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2018. №2. С. 91-96

Diabetic microangiopathies: mechanisms of development, approaches to the therapy Birukova E.V. 1 , Shinkin M.V. 2 1 A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry 2 The Loginov Moscow Clinical Scientific Center Diabetes mellitus of the first and second type is a chronic disease associated with the development of vascular complications, the prevention of which is one of the most important tasks of modern medicine. The mechanisms of development of diabetic angiopathy are complex and diverse. Diabetic retinopathy (DR) is one of the most common and severe microvascular complications of diabetes, which leads to impaired vision and, in the future, blindness. DR is diagnosed in almost all the patients with type 1 diabetes and in 60% of patients with type 2 diabetes with a duration of the disease of more than 20 years. Diabetic nephropathy is responsible for 40-50% of all cases of end-stage renal disease. Among patients with type 1 diabetes mellitus, one-third have serious kidney complications, characterized by an increase in urinary albumin excretion and a decrease in renal function, up to hemodialysis. Therapeutic approaches to the treatment of microangiopathies (diabetic retinopathy and diabetic nephropathy), the use of calcium dobesilate are discussed. Calcium dobesilate refers to the pharmacological group of angioprotectors and microcirculatory correctors.

Читать еще:  Метформин при диабете два

Key words: diabetes mellitus, microangiopathy, diabetic nephropathy, diabetic retinopathy, developmental mechanisms, treatment, calcium dobesilate.

For citation: Birukova E.V., Shinkin M.V. Diabetic microangiopathies: mechanisms of development, approaches to the therapy. RMJ “Clinical ophthalmology”. 2018;2:91–96.

Статья посвящена механизмам развития и подходам к терапии диабетической микроангиопатии. Обсуждаются терапевтические подходы к лечению микроангиопатий, возможности применения добезилата кальция.

Патогенетические механизмы развития осложнений СД

Длительная и стойкая гипергликемия — ведущий фактор развития сосудистых осложнений СД, который приводит к активации многоступенчатого каскада метаболических нарушений (рис. 1), общей конечной точкой которых являются ухудшение кровотока, гипоксия, клеточная энергетическая недостаточность, эндотелиальная дисфунк-ция [3, 6, 7]. Молекулярные механизмы развития микроангиопатий разнообразны и находятся в стадии детального изучения. Предложено несколько объяснений патологических механизмов поражения микрососудистого русла при СД. Неферментативное гликозилирование белков обусловлено способностью глюкозы образовывать с аминокислотными остатками различных белков соединения, участвующие в обмене. Последние являются исходным материалом для образования в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликозилирования (КПГ). Их период полураспада более длительный, чем белков (от нескольких месяцев до нескольких лет). По мере нарастания гликемии процесс гликозилирования сдвигается в сторону образования необратимых КПГ, которые накапливаются в различных тканях и сохраняются в них даже при достижении и поддержании нормогликемии. Внутриклеточная продукция КПГ, изменяя транскрипцию генов, структуру белков внеклеточного матрикса и циркулирующих белков крови, приводит к нарушению функции многих клеток, сосудистым повреждениям, повышению проницаемости базальной мембраны сосудов [4, 7]. При воздействии на КПГ-рецепторы моноцитов и макрофагов происходит активация последних, что запускает продукцию различных провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 (IL-1), фактора некроза опухолей-альфа (TNF-a) и факторов роста (тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β)).
Хроническая гипергликемия сопровождается внутриклеточным накоплением глюкозы (в т. ч. в нейронах, эндотелии сосудов) и активацией патологических путей метаболизма глюкозы на фоне недостаточной эффективности утилизации глюкозы в пентозофосфатном пути [2, 7]. Избыток глюкозы неизбежно используется по полиоловому пути (путь ее утилизации в инсулиннезависимых тканях) с образованием сорбитола, внутриклеточное накопление которого приводит к увеличению осмолярности межклеточного пространства, отеку ткани. Накопление фруктозо-
6-фосфата стимулирует гексозаминовый путь; повышение уровня дигидроксиацетонфосфата (DGAP) приводит к продукции глицеральдегид-3-фосфата, глицерин-3-фосфата и других метаболитов, активирующих путь протеинкиназы С (РКС) [8]. Эти соединения являются предшественниками метилглиоксаля — основного вещества, приводящего к образованию КПГ.
Последствием активации РКС становится активация ядерного фактора κb (NF-κb), что приводит к снижению продукции NO, повышению уровней эндотелина-1 (ET-1), TGF-β и ингибитора активатора плазминогена-1, нарушению кровотока и возникновению окклюзии капилляров [2, 8]. Активация РКС на фоне гипергликемии способствует увеличению сосудистой проницаемости, усилению неоваскуляризации, нарушению целостности гематоретинального барьера и активации процессов перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс (ОС) также является важным механизмом формирования диабетических сосудистых осложнений. Гипергликемия сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы с последующим увеличением свободных радикалов и развитием ОС. К метаболическому стрессу также приводит повышенное образование реактивных оксидантов, образующихся в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина [3, 8]. При этом хроническая гипергликемия снижает активность факторов антиоксидантной системы (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы). ОС и, как следствие, интенсивное перекисное окисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом; нарушается структура мембран клеток, вплоть до их разрыва; ингибируется активность цитохромоксидазы. Повреждающее действие ОС заключается также в нарушении реологических свойств крови с развитием гемостаза и тромбоза [7, 8].
Рассматривая механизмы сосудистых осложнений, нельзя не отметить состояние эндотелия у больных СД. Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка оксида азота (NO). Биологические эффекты NO включают торможение пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов (ГМК), синтез ими коллагена, уменьшение адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов, торможение трансэндотелиальной миграции моноцитов, агрегации и адгезии тромбоцитов, а также антиоксидантное действие [9]. Дисбаланс между факторами, обеспечивающими нормальное функционирование эндотелия, представляет дисфункцию эндотелия, которая характерна для больных СД. Гипергликемия ингибирует продукцию NO эндотелиальными и ГМК сосудов, блокируя работу NO-синтазы и активируя генерацию активных форм кислорода. Кроме того, гипергликемия сопровождается нарушениями функционирования системы гемостаза и дисбалансом регуляторной системы, контролирующей ангиогенез (рис. 1).

Микрососудистые осложнения сахарного диабета

Диабетическая нефропатия

Диабетическая ретинопатия

Роль добезилата кальция в терапии осложнений СД

Заключение

Таким образом, добезилат кальция (Докси-Хем) продемонстрировал эффективность в отношении патогенетических механизмов, ведущих к развитию и прогрессированию диабетических микрососудистых осложнений [42]. Данный представитель группы ангиопротекторов может эффективно применяться как для профилактики, так и для комплексной терапии СД на ранних стадиях ДР и ДН с целью предупреждения дальнейшего развития проявлений заболевания и регресса уже имеющихся изменений, что помогает улучшить качество и прогноз жизни пациентов. Бесспорным преимуществом ДК является хороший профиль его переносимости и безопасности.

Микро и макроангиопатии при сахарном диабете: что это такое?

Диабетическая макроангиопатия представляет собой нарушения генерализованного и атеросклеротического характера, которые развиваются в средних или крупных артериях при длительном течении сахарного диабета 1 и 2 типа.

Подобное явление ни что иное, как патогенез, оно становится причиной появления ишемической болезни сердца, также у человека нередко наблюдается артериальная гипертензия, окклюзионные поражения периферических артерий, нарушается мозговое кровообращение.

Диагностируют заболевание путем проведения электрокардиограммы, эхокардиограммы, ультразвуковой допплерографии, исследуются почки, сосуды головного мозга, артерии конечностей.

Лечение заключается в контроле артериального давления, улучшении состава крови, коррекции гипергликемии.

Причины макроангиопатии при сахарном диабете

Когда человек болеет длительное время сахарным диабетом, мелкие капилляры, стенки артерий и вены при воздействии повышенного количества глюкозы начинают разрушаться.

Так происходит сильное истончение, деформация или, наоборот, это уже утолщение кровеносных сосудов.

По этой причине нарушается кровоток и обмен веществ между тканями внутренних органов, что приводит к гипоксии или кислородному голоданию окружающих тканей, поражению многих органов диабетика.

  • Чаще всего поражению подвергаются крупные сосуды нижних конечностей и сердца, это происходит в 70 процентах случаев. Эти части тела получают наибольшую нагрузку, поэтому сосуды наиболее сильно подвергаются изменению. При диабетической микроангиопатии обычно поражается глазное дно, что диагностируется в виде ретинопатии, это также частые случаи.
  • Обычно диабетическая макроангиопатия поражает церебральные, коронарные, почечные, периферические артерии. Это сопровождается стенокардией, инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, диабетической гангреной, реноваскулярной гипертензией. При диффузном поражении кровеносных сосудов в три раза увеличивается риск развития ишемической болезни сердца, инсульта.
  • Многие диабетические нарушения приводят к атеросклерозу сосудов. Такое заболевание диагностируют у больных сахарным диабетом людей 1 и 2 типа на 15 лет раньше, чем у здоровых пациентов. Также болезнь у диабетиков способна прогрессировать намного быстрее.
  • Заболевание утолщает базальные мембраны средних и крупных артерий, в которых позднее образуются атеросклеротические бляшки. Из-за кальцификации, изъявления и некроза бляшек локально образуются тромбы, закрывается просвет сосудов, в результате у диабетика нарушается кровообращение в пораженной области.
Читать еще:  Можно ли употреблять солод при диабете

Как правило, диабетическая макроангиопатия поражает венечные, мозговые, висцеральные, периферические артерии, поэтому врачи делают все, чтобы не допустить подобных изменений путем применения профилактических мер.

Особенно велик риск патогенез при гипергликемии, дислипидемии, инсулинорезистентности, ожирении, артериальной гипертензии, повышенной свертываемости крови, эндотелиальной дисфункции, окислительном стрессе, системном воспалении.

Также атеросклероз чаще развивается у курящих людей, при наличии гиподинамии, профессиональных интоксикациях. В зоне риска находятся мужчины более 45 лет и женщины от 55.

Нередко причиной заболевания становится наследственная предрасположенность.

Диабетическая ангиопатия и ее виды

Диабетическая ангиопатия является собирательным понятием, которое представляет собой патогенез и подразумевает нарушение кровеносных сосудов – мелких, крупных и средних.

Такое явление считается результатом позднего осложнения сахарного диабета, которое развивается примерно через 15 лет после того, как появилась болезнь.

Диабетическая макроангиопатия сопровождается такими синдромами, как атеросклероз аорты и коронарных артерий, периферических или церебральных артерий.

  1. Во время микроангиопатии при сахарном диабете наблюдается ретинопатия, нефропатия, диабетическая микроангиопатия нижних конечностей.
  2. Иногда при поражении кровеносных сосудов диагностируется универсальная ангиопатия, в ее понятие входит диабетическая микро макроангиопатия.

Эндоневральная диабетическая микроангиопатия становится причиной нарушения периферических нервов, это в свою очередь вызывает диабетическую нейропатию.

Диабетическая макроангиопатия и ее симптоматика

При атеросклерозе аорты и коронарных артерий, который вызывает диабетическая макроангиопатия нижних конечностей и иных частей тела, у диабетика можно диагностировать ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардию, кардиосклероз.

Ишемическая болезнь сердца в данном случае протекает в нетипичной форме, без боли и в сопровождении аритмии. Такое состояние является очень рискованным, так как может вызвать внезапную коронарную смерть.

Патогенез у диабетиков нередко включает такие постинфарктные осложнения, как аневризм, аритмия, тромбоэмболия, кардиогенный шок, сердечная недостаточность. Если врачи выявили, что причиной инфаркта миокарда является диабетическая макроангиопатия, необходимо сделать все, чтобы инфаркт не повторился, так как риск очень велик.

  • Согласно статистике, у диабетиков 1 и 2 типа заболевания в два раза чаще происходит смерть при инфаркте миокарда, чем у людей, не болеющих сахарным диабетом. Около 10 процентов больных страдают атеросклерозом церебральных артерий по причине диабетической макроангиопатии.
  • Атеросклероз у диабетиков дает о себе знать путем развития ишемического инсульта или хронической ишемии головного мозга. Если у пациента имеется артериальная гипертензия, риск развития сосудисто-мозгового осложнения возрастает в три раза.
  • У 10 процентов больных диагностируется облитерирующее атеросклеротическое поражение периферических сосудов в виде облитерирующего атеросклероза. Диабетическая макроангиопатия сопровождается онемением, зябкостью стоп, перемежающей хромотой, гипостатическим отеком конечностей.
  • У пациента учащаются сильные боли в области мышечных тканей ягодиц, бедер, голени, которые усиливаются при любых физических нагрузках. Если резко нарушается кровоток в дистальном отделе конечности, это приводит к критической ишемии, что в итоге нередко становится причиной некроза тканей стоп и голени в виде гангрены.
  • Кожные покровы и подкожная клетчатка могут некротировать самостоятельно, без дополнительного механического повреждения. Но, как правило, некроз наступает при предшествующем нарушении кожи – появлении трещин, грибковых поражений, ран.

Когда нарушения кровотока менее выражены, диабетическая макроангиопатия вызывает появление хронических трофических язв при сахарном диабете на ногах.

Как диагностируют диабетическую макроангиопатию

Диагностику проводят для выяснения, насколько сильно поражены коронарные, церебральные и периферические сосуды.

Чтобы определить необходимый метод обследования, пациент должен пройти консультацию у врача.

Осмотр проводит эндокринолог, диабетолог, кардиолог, сосудистый хирург, кардиохирург, невролог.

При диабете 1 и 2 типа назначаются следующие виды диагностики, чтобы выявить патогенез:

  1. Проводится биохимический анализ крови, чтобы выявить уровень глюкозы, триглицеридов, холестерина, тромбоцитов, липопротеидов. Также проводится анализ крови на свертываемость.
  2. Обязательно обследуют сердечно-сосудистую систему при помощи электрокардиограммы, суточного мониторинга артериального давления, нагрузочных тестов, эхокардиограммы, ультразвуковой допплерографии аорты, перфузионной сцинтиграфии миокарда, коронарографии, компьютерной томографической ангиографии.
  3. Неврологическое состояние пациента уточняется при помощи ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов, также проводится дуплексное сканирование, ангиография сосудов головного мозга.
  4. Чтобы оценить состояние периферических кровеносных сосудов, конечности исследуют путем использования дуплексного сканирования, ультразвуковой допплерографии, периферической артериографии, реовазографии, капилляроскопии, артериальной осциллографии.

Лечение диабетической микроангиопатии

Терапия заболевания у диабетиков в первую очередь заключается в оказании мер для замедления прогресса опасного сосудистого осложнения, которое может грозить пациенту инвалидностью или даже смертью.

Трофические язвы верхних и нижних конечностей лечатся под присмотром врача хирурга. В случае острой сосудистой катастрофы проводят соответствующую интенсивную терапию. Также врач может направить на хирургическое лечение, которое заключается в эндартерэктомии, устранении цереброваскулярной недостаточности, ампутации пораженной конечности, если это уже гангрена при сахарном диабете.

Основные принципы терапии связаны с коррекцией опасных синдромов, к которым относятся гипергликемия, дислипидемия, гиперкоагуляция, артериальная гипертония.

  • Чтобы компенсировать углеводный обмен у диабетиков, врач назначает инсулинотерапию и регулярный контроль за уровнем сахара в крови. Для этого пациент принимает гиполипидемические препараты — статины, антиоксиданты, фибраты. Дополнительно необходимо следовать специальной лечебной диете и ограничением употребления продуктов с повышенным содержанием животных жиров.
  • Когда существует риск развития тромбоэмболического осложнения, назначают антиагрегантные препараты — ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол, пентоксифиллин, гепарин.
  • Гипотензивная терапия в случае выявления диабетической макроангиопатии заключается в достижении и поддержании показателей артериального давления на уровне 130/85 мм рт. ст. С этой целью больной принимает АПФ-ингибиторы, диуретики. Если человек перенес инфаркт миокарда, ему назначаются бета-адреноблокаторы.

Профилактические меры

Согласно статистическим данным, при сахарном диабете 1 и 2 типа из-за сердечно-сосудистого осложнения у пациентов показатели летального исхода составляют от 35 до 75 процентов. У половины таких пациентов смерть наступает при инфаркте миокарда, в 15 процентах случаев причиной становится острая ишемия головного мозга.

Чтобы избежать развития диабетической макроангиопатии, необходимо предпринимать все меры профилактики. Пациент должен регулярно следить за уровнем сахара в крови, измерять артериальное давление, следовать лечебной диете, контролировать собственный вес, выполнять все врачебные рекомендации и максимально отказаться от вредных привычек.

В видео в этой статье рассмотрены методы лечения диабетической макроангиопатии конечностей.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector