13 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение когнитивных нарушений при сахарном диабете

Лечение когнитивных нарушений при сахарном диабете

Одной из мишеней влияния гипергликемии является центральная нервная система, что проявляется в клинических когнитивных нарушениях. Клинически значимые когнитивные нарушения приводят к нарушению трудовой и социальной адаптации, а также к снижению качества жизни. Когнитивные нарушения снижают способность больных СД к адекватному контролю гипергликемии и увеличивает риск осложнений, приводящих к ранней инвалидизации. Еще в первой половине XIX в. учеными была предположена связь между сахарным диабетом и нарушением когнитивных функций [31]. На сегодняшний день уже доказано, что центральная нервная система является одной из основных мишеней для сахарного диабета [1, 2].

Под когнитивными функциями понимаются наиболее сложные функции головного мозга, при помощи которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним. Большинство авторов выделяют пять основных когнитивных функций человека: память (способность запечатлеть, сохранять и многократно воспроизводить полученную в течение жизни информацию), гнозис (способность к распознанию информации, поступающей от органов чувств), праксис (способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки), речь (способность к вербальной коммуникации, которая включает в себя понимание обращенной речи, построение собственного речевого высказывания, чтение и письмо) и управляющие функции (способность управлять своей познавательной деятельностью и поведением, в том числе ставить перед собой ту или иную задачу и контролировать ее выполнение) [20].

Когнитивные нарушения — это ухудшение по сравнению с индивидуальной нормой одной или нескольких когнитивных функций: памяти, гнозиса, праксиса, речи или исполнительных функций [6]. Выраженность когнитивных нарушений может быть весьма вариабельна — от минимальной дисфункции до деменции.

Современная классификация когнитивных нарушений основывается на степени тяжести расстройств. Таким образом, когнитивные нарушения можно разделить на легкие, умеренные и тяжелые [6].

Легкие когнитивные нарушения (ЛКН) носят преимущественно нейродинамический характер. При когнитивных нарушениях легкой степени преимущественно страдают скорость обработки информации, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, оперативная память [6].

Умеренные когнитивные нарушения (УКН) — когнитивные расстройства соответствующей тяжести при различных заболеваниях головного мозга с возможным исходом в деменцию, а также и при физиологическом возрастном когнитивном снижении [6]. Особый интерес в настоящее время вызывают ранние формы церебральной дисфункции, а именно легкие и умеренные когнитивные нарушения, не достигшие стадии деменции, которые в случае своевременной диагностики и лечения могут полностью или частично регрессировать.

Диагностика когнитивных нарушений

Современная диагностика когнитивных нарушений у пациентов базируется на жалобах самих пациентов или их родственников на снижение когнитивных функций. Для синдромальной диагностики применяются скрининговые нейропсихологические шкалы. Основными шкалами, рекомендуемыми для применения в клинической практике, являются: краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), Батарея тестов на лобную дисфункцию (FAB), Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA).

Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE) представлена в виде 11 пунктов, которые оценивают ориентировку во времени и месте, способность воспринимать информацию (повторение слов), концентрацию внимания (серийный счет), слухоречевую память и речь: называние показанных предметов, повторение предложения, понимание команды, чтение, письмо и рисунок.

Общий результат теста получается путем суммации результатов по каждому из пунктов. Чем меньше результат теста, тем более выражен когнитивный дефицит. Максимальное количество баллов 30. Результаты MMSE интерпретируют следующим образом: 28-30 баллов — нет нарушений когнитивных функций; 24-27 баллов — умеренные когнитивные нарушения; 20-23 балла — деменция легкой степени выраженности; 11-19 баллов — деменция умеренной степени выраженности; 0-10 баллов — тяжелая деменция.

В связи с низкой чувствительностью MMSE в отношении когнитивных нарушений лобного характера в 1999 г. французский невролог B. Dubois предложил батарею тестов на лобную дисфункцию (Frontal Asstssment Battery (FAB)), которая является более чувствительной в отношений лобных расстройств.

Тесты FAB представлены 6 пунктами, выявляющими: способность к концептуализации, беглость речи, динамический праксис, простую и сложную реакции выбора и хватательный рефлекс. Результаты теста может варьировать от 0 до 18 баллов; при этом 18 баллов соответствуют наиболее высоким когнитивным способностям.

Интерпретация результатов производится следующим образом: 16-18 баллов — нормальная лобная функция; 12 -15 — умеренная лобная дисфункция; менее 12 — выраженная лобная дисфункция.

В диагностике деменции с преимущественным поражением лобных долей имеет значение сопоставление результата FAB и MMSE: о лобной деменции говорит крайне низкий результат FAB (менее 11 баллов) при относительно высоком результате MMSE (24 и более баллов).

Для оценки общей выраженности когнитивной дисфункции в последнее время широко применяется Монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСа тест), которая была разработана как инструмент быстрой оценки дисфункции различных когнитивных сфер. С помощью данного теста оценивают: внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, язык, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счет и ориентацию. Максимально возможное количество баллов в тесте — 30. Однако при проведении скрининговых нейропсихологических тестов нельзя исключить субъективный фактор и возможность получения как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов [4].

Сахарный диабет 2-го типа и когнитивные нарушения

На сегодняшний день сахарный диабет 2-го типа рассматривается в качестве важнейшей нозологической причины когнитивных нарушений. По результатам исследований установлено, что гипергликемия, длительность СД ассоциированы с когнитивными нарушениями различной степени выраженности [12, 15, 16, 24, 28]. Ряд исследований показал сочетание СД 2-го типа и когнитивных нарушений — одно из наиболее часто выявляемых среди пациентов в возрасте от 60 лет и старше. У 18-20% исследуемых в этом возрасте выявляется СД 2-го типа, а у 25% — когнитивные нарушения, из них у 6% — деменция и у 19% — умеренные когнитивные нарушения [27]. В результате исследований, проведенных в США, было выявлено, что частота встречаемости когнитивных нарушений при СД 2-г типа среди мужчин старше 60 лет составляет 20%, среди женщин — 18% [14]. Первые попытки описать связь СД и когнитивных нарушений были предприняты еще в 1922 г. [31].

Взаимосвязь между СД 2-го типа, когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера (БА) подлежит пристальному изучению. Различные исследования показали взаимосвязь между умеренным снижением когнитивных функций, СД 2-г типа и увеличением случаев БА. В результате исследования в 2004 г. было выявлено, что при СД 2-го типа риск развития БА повышается на 65% [8]. Давно уже доказана многофакторность когнитивных нарушений при СД 2-г типа (гипергликемия, микро- и макрососудистые осложнения) [26].

Хроническая гипергликемия является ведущей патогенетической причиной когнитивных нарушений при сахарном диабете и основанием для развития диабетических сосудистых осложнений. Она приводит к повышенной продукции конечных продуктов гликирования, активации протеинкиназы С, стимуляции полиолового пути, повышению свободных радикалов, сосудистому воспалению, экспрессии генов инсулиноподобных ростовых факторов (ИРФ) и цитокинов, активации тромбоцитов и макрофагов, определяя развитие и прогрессирование диабетических осложнений [32]. Проведено немало исследований, доказывающих ассоциацию уровня гликемии и HbA1c и нарушений когнитивных функций при СД [14, 23, 30].

Читать еще:  Нарушение мозгового кровообращения при сахарном диабете

Еще одним патогенетическим фактором нарушений высших мозговых функций является сосудистая мозговая недостаточность. Являясь одним из характерных проявлений СД 2-го типа, развивающихся совместно с нарушениями углеводного обмена, как самостоятельно, так и совместно с хронической ишемией мозга или нейродегенеративным процессом, она может служить основой для развития когнитивных нарушений [14].

Проведено немало исследований, доказывающих закономерность между наличием СД 2-го типа и риском возникновения сосудистой деменции [7, 9, 29, 33]. Исследования проводились как среди женщин в возрасте от 70 до 81 года [13], так и у пожилых женщин, средний возраст которых составлял 66,3 года, в течение 4 лет [19].

В одном из исследований, проведенных в 2000 г. среди женщин пожилого возраста (от 65 лет), было отобрано 682 (7%) пациенток с СД из 9679 обследуемых. В результате проведенной синдромальной диагностики посредством нейропсихологических тестов женщины с СД имели показатели ниже в трех когнитивных тестах (р

Психические расстройства у больных сахарным диабетом 2-го типа

О статье

Авторы: Бобров А.Е. (ФГБУ «НМИЦ ПН им. В. П. Сербского» Минздрава России, Москва; ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова» Минздрава России, Москва), Володина М.Н. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва), Агамамедова И.Н. (ФГБУ «НМИЦ ПН им. В. П. Сербского» Минздрава России, Москва), Никитина Т.Е. (ФГБУ «НМИЦ ПН им. В. П. Сербского» Минздрава России, Москва), Карачёва Ю.В. (ФГБУ «НМИЦ ПН им. В. П. Сербского» Минздрава России, Москва), Третьякова Д.А. (ФГБУ «НМИЦ ПН им. В. П. Сербского» Минздрава России, Москва), Парпара М.А. (ФГБУ «НМИЦ ПН им. В. П. Сербского» Минздрава России, Москва), Старостина Е.Г. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва)

В обзоре анализируются данные литературы о распространенности и структуре психических расстройств (ПР) при сахарном диабете 2-го типа (СД2). Показано, что СД2 часто ассоциирован с депрессивными и тревожными расстройствами, расстройствами приема пищи и когнитивными нарушениями, включая деменцию. Наличие психопатологической симптоматики часто затрудняет дифференциальный диагноз и способствует неверной интерпретации состояния больного. Так, соматические симптомы депрессии могут имитировать болевой синдром, сходный с таковым при диабетической нейропатии, в то время как клинические проявления фобии гипогликемий и панические атаки могут быть неотличимыми от симптомов гипогликемии. Пациентам с СД2 и коморбидными соматоформными расстройствами нередко проводятся многочисленные повторные обследования с последующим назначением ненужного лечения, что в совокупности резко увеличивает использование медицинских ресурсов. Некоторые ПР влияют на приверженность терапии СД2 и качество жизни больных СД2, а также независимо от других факторов укорачивают продолжительность их жизни. В связи с этим своевременное выявление ПР врачами, осуществляющими диагностику СД2 и ведение больных, имеет важное клиническое и прогностическое значение. Раннее выявление и лечение нетяжелых (непсихотических) ПР при СД2 вполне могут осуществляться эндокринологами, терапевтами и врачами общей практики после соответствующего обучения и супервизии.

Ключевые слова: сахарный диабет, психические расстройства, когнитивные расстройства, депрессия, патологическая тревога, краткосрочные расстройства адаптации, пищевые эксцессы, соматоформные расстройства.

Для цитирования: Бобров А.Е., Володина М.Н., Агамамедова И.Н., Никитина Т.Е., Карачёва Ю.В., Третьякова Д.А., Парпара М.А., Старостина Е.Г. Психические расстройства у больных сахарным диабетом 2-го типа // РМЖ. 2018. №1(I). С. 28-33

Mental disorders in type 2 diabetic patients А.Е. Bobrov 1,2 , M.N. Volodina 3 , I.N. Agamamedova 1 , T.E. Nikitina 1 , Yu.V. Karachyova 1 , D.A. Tretyakova 1 , М.А. Parpara 1 , E.G. Starostina 3 . 1 National Medical Research Center of Psychiatry and Narcology named after V.P. Serbskiy, Moscow 2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow 3 Moscow Regional Research and Clinical Institute named after M.F. Vladimirskiy The review presents an analysis of literature on the prevalence and types of mental disorders in type 2 diabetes mellitus (DM2). It has been shown that DM2 is frequently associated with depressive and anxiety disorders, eating disorders and cognitive dysfunction, including dementia. The presence of psychopathological symptoms commonly hinders differential diagnosis and contributes to misinterpretation of the patient´s status. Thus, physical symptoms of depression may imitate the pain syndrome similar to that of diabetic neuropathy, whereas clinical manifestations of phobia of hypoglycemia and panic attacks can be indistinguishable from the symptoms of hypoglycemia. Patients with DM2 and comorbid somatoform disorders frequently undergo multiple examinations with subsequent administration of unnecessary treatment, which, taken together, dramatically increase the use of medical resources. Some mental disorders affect the patient’s compliance to the treatment of DM2 and quality of life in DM2 patients, as well as may shorten the life expectancy, independently of other factors. Early detection and treatment of non-severe (non-psychotic) mental disorders in DM2 can be rather successfully done by endocrinologists, internists and general practitioners after appropriate training and supervision.

Key words: diabetes mellitus, mental disorder, cognitive disorder, depression, anxiety, stress-related disorder, eating disorder, somatoform disorder.

For citation: Bobrov А.Е., Volodina M.N., Agamamedova I.N. et al. Mental disorders in type 2 diabetic patients // RMJ. 2018. № 1 (I). P. 28–33.

В статье анализируются данные о распространенности и структуре психических расстройств при сахарном диабете 2-го типа, показано, что диабет часто ассоциирован с депрессивными и тревожными расстройствами, расстройствами приема пищи и когнитивными нарушениями, включая деменцию.

Терапевтический архив №10 2019 — Сахарный диабет и когнитивные нарушения

Аннотация
В обзоре обсуждаются данные литературы и результаты собственных исследований о влиянии сахарного диабета на когнитивные функции и цереброваскулярную патологию, а также рассмотрены возможные патогенетические механизмы реализации данного влияния. Представлены результаты исследований влияния противодиабетических препаратов на когнитивные функции.

Ключевые слова: сахарный диабет, когнитивные нарушения, деменция, болезнь Альцгеймера, антидиабетические препараты, центральная нервная система.

Для цитирования: Суркова Е.В., Танашян М.М., Беспалов А.И., Наминов А.В. Сахарный диабет и когнитивные нарушения: современные представления о патогенезе и данные клинических исследований. Терапевтический архив. 2019; 91 (10): 112–118. DOI: 10.26442/00403660.2019.10.000362

Diabetes mellitus and cognitive impairment

E.V. Surkova1, M.M. Tanashyan2, A.I. Bespalov1, A.V. Naminov2

1Endocrinology Research Centre, Moscow, Russia
2Research Center of Neurology, Moscow, Russia

The review discusses literature data and the results of our own studies on the effect of diabetes on cognitive functions and cerebrovascular pathology, as well as possible ptogenetic mechanisms for the implementation of this effect. The results of studies on the effects of antidiabetic drugs on cognitive function are presented.

Key words: diabetes mellitus, cognitive impairment, dementia, Alzheimer’s disease, antidiabetic drugs, central nervous system.

Читать еще:  Можно при сахарном диабете желе

For citation: Surkova E.V., Tanashyan M.M., Bespalov A.I., Naminov A.V. Diabetes mellitus and cognitive impairment: current understanding of pathogenesis and clinical trial data. Therapeutic Archive. 2019; 91 (10): 112–118. DOI: 10.26442/00403660.2019.10.000362

БА – болезнь Альцгеймера
ДПП-4 – дипептидилпептидаза-4
КН – когнитивные нарушения
МРТ – магнитно-резонансная томография
НвА1с – гликированный гемоглобин
СД1 – сахарный диабет 1-го типа
СД2 – сахарный диабет 2-го типа
УКН – умеренные когнитивные расстройства
ЦНС – центральная нервная система

Число больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) во всем мире постоянно увеличивается – так, на 2017 г. оно составляло 425 млн человек, а к 2045 г., по экспертной оценке, увеличится до 629 млн. В то же время по медико-социальной значимости СД2 занимает одно из ведущих мест наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями [1, 2]. СД2 ассоциирован как с риском развития различных проявлений патологии центральной нервной системы (ЦНС) – с нарушениями мозгового кровообращения, когнитивными нарушениями (КН), деменцией, болезнью Альцгеймера (БА), а также с их более тяжелым течением и неблагоприятными исходами [3, 4].
На сегодняшний день преимущественно изучены макрососудистые поражения ЦНС при СД2, что, вероятно, обусловлено большей доступностью для исследования. Однако увеличивается количество работ, подтверждающих наличие иных патогенетических влияний СД2 на ЦНС, в том числе на когнитивные функции пациентов.
Под когнитивными подразумеваются наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познавания мира и взаимодействия с ним. Известны разные классификации КН по тяжести, количеству вовлекаемых когнитивных функций и этиопатогенезу. По критериям Национального института старения (США) выделяют КН легкой, средней и тяжелой степени [5]. Целый ряд как неврологических, так и соматических заболеваний, включая СД2, способны нарушить гомеостатический контроль в головном мозге и подавить реализацию когнитивных функций.
Индуцированные СД2 или возникшие самостоятельно КН могут играть существенную роль в течении СД2, меняя поведение пациентов. Так, показано, что пациенты с СД2 и КН хуже контролируют свое самочувствие, в том числе реже проводят самоконтроль гликемии, забывают принимать антидиабетические препараты, могут пропускать приемы пищи, менее склонны к обращению за медицинской помощью, испытывают больше трудностей в усвоении новых инструкций, не склонны к смене привычной схемы медикаментозной терапии и т. д. [6]. Все вышеперечисленные проблемы приводят к ухудшению гликемического контроля и, как следствие, к развитию и прогрессированию микро- и макрососудистых осложнений СД2.
По данным клинических исследований Научного центра неврологии (Москва), КН у пожилых пациентов с СД2 ассоциированы с предшествующими инсультами и субклиническими признаками макрососудистой патологии, включая атеросклероз [7]. Однако нельзя утверждать, что только сосудистые факторы способны влиять на когнитивный статус пациентов с СД2. При изучении когнитивных функций у 90 пациентов с СД2, из которых у 68% выявлены жалобы на нарушения памяти на текущие события, при этом ни у кого из обследованных не выявлено деменции, а КН диагностировались приблизительно с одинаковой частотой как у больных с СД без значимых сердечно-сосудистых факторов риска, так и в группе с выраженной сердечно-сосудистой клинической симптоматикой. При детальном нейропсихологическом исследовании (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, тест вербальных ассоциаций и др.) КН обнаружены у 71,1% пациентов, из них у 51,1% они соответствовали критериям умеренных когнитивных расстройств (УКН), а у 20,0% – легких КН [8].

Цереброваскулярная патология и СД

Особенности нарушения когнитивных функций при СД

СД и БА

СД1 и ЦНС

Заключение

Оценка когнитивных функций в динамике может как служить ориентиром для выявления поражения ЦНС при СД, так и характеризовать течение заболевания в целом. Учитывая доказанное влияние СД на ЦНС, несомненна потребность в более тесном сотрудничестве эндокринологов и неврологов для развития эффективных методов профилактики и лечения КН. Для объективизации результатов оценки когнитивного статуса в клинической практике требуется разработка унифицированных шкал и опросников, избирательно чувствительных к нарушениям, возникающим преимущественно под влиянием СД.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах:
Суркова Елена Викторовна – д.м.н., гл.н.с. отд-ния терапии диабета, проф. каф. диабетологии и диетологии; ORCID: 0000-0002-3973-7638
Танашян Маринэ Мовсесовна – д.м.н., проф., зам. директора по научной работе, зав. 1-м неврологическим отд-нием; ORCID: 0000-00002-5883-8119
Наминов Александр Владимирович – аспирант 1-го неврологического отд-ния; ORCID: 0000-0003-3394-8976

Когнитивные нарушения и сахарный диабет: возможности предупреждения и лечения

    Поделиться!

Мохорт Т.В., Мохорт Е.Г. Белорусский государственный медицинский университет, Минск

Резюме. В 21 веке при прогрессивном увеличении продолжительности жизни, росте заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2 типа, необходимости сохранения полноценного качества жизни у лиц старшей возрастной группы актуальность изучения когнитивных нарушений приобретает особую значимость. Механизмы развития когнитивных нарушений при СД во многом остаются неясными, что затрудняет поиск эффективных стратегий предупреждения деменции. Не вызывает сомнений необходимость адекватной комплексной терапии СД с учетом потенциального церебропротективного действия лекарственных средств. Рассматриваются различные профилактические и лечебные подходы, позволяющие оказывать влияние на когнитивные функции. Статистические расчеты показывают, что если какой-либо метод профилактики сможет привести к задержке наступления деменции на 2 года, то через 50 лет будет почти на 2 миллиона меньше случаев, чем прогнозировалось; если начало сможет быть отсрочено на 1 год, будет почти на 800 тысяч меньше случаев болезни, что подчеркивает актуальность профилактики и лечения когнитивных нарушений.

Ключевые слова: сахарный диабет, когнитивные нарушения, немедикаментозная коррекция, лечение.

Поражения центральной нервной системы и, в частности, головного мозга при сахарном диабете (СД) изучены недостаточно. Распространены такие проявления поражения головного мозга, как когнитивные нарушения различной степени выраженности: от минимальной дисфункции до умеренных когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции, с преобладанием субъективных нарушений (снижение памяти, умственной работоспособности) и, наконец, деменции.

В 21 веке при прогрессивном увеличении продолжительности жизни, росте заболеваемости СД 2 типа, необходимости сохранения полноценного качества жизни у населения старшей возрастной группы актуальность изучения когнитивных нарушений приобретает особую значимость. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что у лиц 60 лет и старше СД выявляется примерно в 18–20% случаев, а когнитивные нарушения имеют до 25% лиц из общей популяции включенных в исследования [1*]. Наличие СД 2 типа увеличивает риск развития когнитивных нарушений и деменции до 40%, причем их проявления манифестируют в более молодом возрасте [2].

Считается, что когнитивные нарушения при СД являются результатам взаимодействия различных патогенетических факторов: метаболических (хроническая гипергликемия и гипогликемические эпизоды с активацией оксидативного стресса, гликирование белков, дислипидемия); сосудистых (ишемия, лейкоареоз, лакунарные инфаркты, эндотелиальная дисфункция); эндокринных (гиперинсулинемия и инсулинорезистентность (ИР), гиперлептинемия, гиперкортизолемия, гиперинсулинемия и др.) и неврологических (генетическая предрасположенность, церебральная атрофия, в том числе атрофия корковых структур, отложения амилоида, нарушения гомеостаза кальция и катехоламинов в нейронах, депрессии) [3]. Наиболее распространены гипотезы, определяющие роль хронической гипергликемии, повторяющихся гипогликемических эпизодов, инсулинорезистентности, артериальной гипертензии, дислипидемии, микро- и макроангиопатий и отложения амилоида. Тем не менее механизмы развития когнитивных нарушений при СД во многом остаются неясными, что затрудняет поиск эффективных стратегий их предупреждения и лечения.

Читать еще:  Льготы для инсулинозависимого диабета

Модификация образа жизни – первая рекомендация при ведении СД 2 типа. Ее составляющие:

– поддержание нормальной массы тела (в пределах 18,5–24,9 кг/м 2 );

– соблюдение диеты с пониженным содержанием животных жиров, богатой овощами, фруктами, морепродуктами, нежирными молочными продуктами; витаминами группы В, омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами;

– исключение курения, злоупотребления алкоголем;

– поддержание регулярной физической активности не менее 4–6 часов в неделю;

– повышение когнитивного резерва.

Нормализация массы тела. В последние годы появились публикации о влиянии на когнитивную функцию ожирения. Whitmer и соавт. доложили о росте первичной заболеваемости деменцией с нарастанием массы тела от нормальной до ожирения [4]. Также доказано снижение объема гиппокампа при увеличении окружности талии и определено негативное влияние именно висцерального ожирения на развитие когнитивных нарушений. Потенциальная модель взаимосвязи висцерального ожирения и когнитивных нарушений приведена на рисунке.

Очевидно, что профилактика когнитивного снижения должна включать поддержание нормальной массы тела.

Правильное питание включает соблюдение определенного типа питания, направленного на ограничение в рационе холестерина, животных жиров, избыточного количества углеводов, а также поваренной соли.

Считается, что средиземноморская диета, включающая овощи, орехи, фрукты и рыбу жирных сортов, оливковое масло, небольшое количество мясных продуктов и мяса, существенно снижает риск развития деменции [5].

Активное употребление с пищей полиненасыщенных жирных кислот (таких как линолевая кислота) или недостаточное употребление антиоксидантов может вызвать окислительный стресс и стать причиной предрасположенности к атеросклерозу. В ходе исследования пациентов старшей группы, проводившегося с 1990 по 1993 г. и охватившего 390 людей очень пожилого возраста, было доказано, что эти факторы повышают риск снижения умственных способностей [6].

Потребление соли более 5,8 грамма в сутки (2300 мг натрия) увеличивает риск артериальной гипертензии и инсульта – критического проявления сосудистого компонента в развитии когнитивных нарушений, что диктует необходимость ограничения потребления соли [7].

Курение и алкоголь. Курение – бесспорный фактор риска активации неиммунного воспаления и прогрессии атеросклероза, повышающих риск развития сосудистой деменции и когнитивных расстройств. Данные о связи курения и болезни Альцгеймера противоречивы. Есть исследования, указывающие на возможное снижение риска развития болезни Альцгеймера при курении в пожилом возрасте [6]. В ходе широкомасштабного исследования, известного под названием Гонолульской сердечной программы, была установлена положительная корреляция между курением в среднем возрасте и риском снижения когнитивной функции в пожилом возрасте [8]. В этой группе благотворное влияние на мыслительные процессы оказало длительное воздержание от курения. При сложностях в депривации курения могут быть рекомендованы бупропион или варениклин [9].

Когнитивные нарушения выявляются у 50–70% лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (вне зависимости от наличия СД), в 10% случаев они носят выраженный характер, достигающий степени деменции [10]. Считается, что деменция, обусловленная алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев деменции, особенно у лиц молодого возраста [10, 11, 12].

Физическая нагрузка. Считается, что регулярная физическая нагрузка, высокая физическая активность приводят к снижению риска когнитивных нарушений и деменции в пожилом возрасте [13]. В метаанализе, посвященном оценке влияния физической активности на когнитивную функцию и включающем результаты анализа 47 когорт наблюдения, подтверждено позитивное влияние физической активности на когнитивную сохранность [14].

Для повышения когнитивного резерва необходимо заботиться о сохранении когнитивных функций с молодых лет – тренировать память (при этом важны интенсивность умственных упражнений, их частота и регулярность), полезно играть в шахматы, разгадывать кроссворды, которые являются своеобразной «гимнастикой» для мозга, также для этой цели существуют различные интеллектуальные игры. В результате получения доказательств снижения когнитивный функций у лиц, занимающихся умственным трудом, в литературе появился термин «фитнесс для мозга». Упражнения по тренировке памяти малоэффективны на развернутых стадиях когнитивных нарушений и демеции, однако они могут использоваться у больных с начальными стадиями заболевания и задерживают развитие нарушений на 5–9 лет [15, 16]. Людям старшего возраста рекомендуется заниматься умственной деятельностью как минимум три раза в неделю. Каждый может выбрать занятие по душе: начиная от чтения или сбора пазлов, разгадывания кроссвордов, заучивания стихов и заканчивая рисованием, обучением музыке и даже получением новой специальности [17].

Общение положительно влияет на поддержание нормального уровня интеллекта в пожилом возрасте. Есть предположения, что широкий круг общения снижает у пожилых людей риск возникновения когнитивных расстройств. Существуют исследования, указывающие на более высокие когнитивные способности у пациентов с более высокой социальной активностью, однако это не может предотвратить последующее когнитивное снижение [18].

Гликемия. Механизмы поражения головного мозга при воздействии гипергликемии аналогичны доказанным при формировании других хронических диабетических осложнений, которые ведут к повреждению нейронов. Так, исследование ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk), включавшее субисследование по оценке памяти ACCORD-MIND (2977 пациентов с СД 2 типа), продемонстрировало наличие связи с повышенным уровнем НвА1с и снижением показателей когнитивного тестирования по четырем использованным оценочным шкалам [19].

С другой стороны, гипогликемии могут приводить к нейрогликопении и нарушениям функции мозга, нейрональному некрозу, особенно в наиболее уязвимых зонах мозга, таких как кора, гиппокамп, развитию ишемии и другим повреждениям. Наличие эпизодов тяжелой гипогликемии, потребовавших госпитализации или обращения за неотложной помощью, существенно повышает риск развития деменции [20]. Доказано, что негативное влияние гипогликемии преимущественно проявляется у пожилых пациентов, имеющих более низкий когнитивный резерв и не способных нивелировать последствия повреждения. Влияние легких эпизодов гипогликемии на риск развития деменции остается неясным [20].

Колебания уровней (вариабельность) гликемии у пациентов с плохо контролируемым диабетом приводят к ухудшению функции нейромедиаторов и когнитивным нарушениям [21].

Базисные стратегии ведения СД в состоянии компенсации без значительных колебаний гликемии и без гипогликемических эпизодов бесспорны при любых микро- и макрососудистых осложнениях и при когнитивном снижении. Важно знать, что в ряде исследований показано, что адекватное лечение СД с обеспечением целевых уровней компенсации связано с улучшением когнитивного статуса, особенно у лиц с большей длительностью СД [22, 23], а своевременная (начатая в средние годы жизни) адекватная антигипергликемическая терапия СД может снижать риск развития деменции в пожилом возрасте. Для поддержания целевого уровня НвА1с

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector