1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Сдать анализ на антикератиновые антитела ака

Антикератиновые антитела

Уважаемые пациенты! Каталог анализов в настоящее время находится в стадии наполнения информацией и содержит в себе далеко не все выполняемые нашим центром исследования. Филиалами Центра эндокринологии проводится более 700 видов лабораторных анализов. С их полным списком Вы можете ознакомиться здесь.

Пожалуйста, уточняйте информацию о стоимости услуг и подготовке к анализам по телефонам (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. При сдаче анализов крови, пожалуйста, учитывайте стоимость забора биоматериала.

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 497
  • Время выполнения: 5-6 дней (кроме субботы, воскресенья)
  • Стоимость анализа 840 руб.

Антикератиновые антитела (или АКА) представляют собой аутоантитела, вырабатываемые иммунной системой организма и ориентированные против собственного протеина — филаггрина. Эти антитела служат в качестве специфичных маркеров ревматоидного артрита, исследуются с целью диагностики, оценки активности, а также прогнозирования этого заболевания.

Ревматоидный артрит (РА) представляет собой хроническое системное заболевание аутоиммунной природы. Достаточно характерным для него является симметричное вовлечение в патологический процесс суставов кистей и стоп, и, кроме того, разнообразные внесуставные проявления. РА входит в группу ревматических заболеваний, в которую по причине сходства клинической картины входит еще ряд патологий, в числе которых, например, реактивный и псориатический артрит, синдром Шегрена, болезнь Бехчета, полимиозит и некоторые другие. Диагностическое разграничение этих болезней во многом основано на лабораторных методах исследования. Одним из наиболее специфичных в плане ревматоидного артрита методов диагностики является изучение антикератиновых антител.

Филаггрин, против которого направлены антикератиновые антитела, обнаруживается в многослойном ороговевающем эпителии. На сегодняшний день не до конца понятно, являются ли эти аутоантитела непосредственной причиной, вызывающей развитие ревматоидного артрита, или же они образуются вторично. Было показано, что они образуют связи с аминокислотой цитруллином, которая является составной частью белка филаггрина, ввиду чего их в настоящее время чаще относят к группе антицитруллиновых антител.

Антикератиновые антитела выявляются в крови лиц с ревматоидным артритом примерно в 40-65% всех случаев. Тем не менее, следует упомянуть о том, что чувствительность исследования на АКА в плане ревматоидного артрита может быть сопоставима с чувствительностью изучения ревматоидного фактора, представляющего собой один из главных диагностических критериев данного заболевания. Основное преимущество исследования на антикератиновые антитела — его высокая специфичность, которая может достигать 92-99%, тогда как специфичность ревматоидного фактора применительно к ревматоидному артрита составляет порядка 66%; ревматоидный фактор может, помимо ревматоидного артрита, также обнаруживаться при анкилозирующем спондилоартрите, синдроме Шегрена, системной красной волчанке, а также при ряде других заболеваний неревматической природы. Таким образом, можно заключить, что отрицательный результат исследования на АКА не дает возможности полностью исключить наличие ревматоидного артрита, а положительный результат исследования практически подтверждает данный диагноз. Тем не менее, в редких случаях антикератиновые антитела обнаруживаются в сыворотке лиц, страдающих другими ревматическими заболеваниями (например системной красной волчанкой, анкилозирующим спондилоартритом, системной склеродермией). По этой причине рекомендуется трактовать результаты исследования, принимая во внимание также и данные иных лабораторных, клинических, инструментальных методов исследования.

Еще одно значимое отличие антикератиновых антител от ревматоидного фактора — их раннее появление; это особенно полезно в случаях обследования лица с вновь появившимися признаками ревматоидного артрита. Ревматоидный фактор может не всегда обнаруживаться в начале заболевания, а выявление АКА часто может даже предшествовать развитию проявлений заболевания.

Течение РА колеблется от стойкой ремиссии с одной стороны до достаточно быстро прогрессирующего поражения суставов, инвалидизации — с другой. При оценке прогноза патологии принимаются во внимание многие факторы, в числе которых и выраженность нарушений функционирования иммунной системы. Вероятность возникновения эрозивного артрита у лиц с обнаруженными АКА выше, нежели у лиц без них. Обнаружение антикератиновых антител сочетается с повышенным содержанием провоспалительных факторов — как, например, С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, а также с увеличением СОЭ (скорости оседания эритроцитов). Результат исследования на антикератиновые антитела может меняться на протяжении заболевания, что может свидетельствовать об изменении его активности. По этой причине периодическое исследование АКА вместе с иными лабораторными маркерами может использоваться с целью контроля лечения заболевания.

За 30 минут до взятия крови прекращается курение.

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование на антикератиновые антитела может проводиться для диагностического разграничения ревматических заболеваний; с целью диагностики ревматоидного артрита, а также для оценки его активности и прогноза.

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых обнаруживаются антикератиновые антитела. Следует помнить, что результат исследования может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Возможные причины отрицательного результата: ревматоидного артрита нет; контроль течения болезни на фоне лечения; некорректное взятие биологического материала на исследование.

Возможные причины положительного результата: ревматоидный артрит; анкилозирующий спондилоартрит; системная склеродермия; системная красная волчанка.

Факторы, которые могут оказывать влияние на результат исследования

При достижении стадии ремиссии результат исследования становится отрицательным.

Отсутствие антикератиновых антител не исключает наличия ревматоидного артрита.

Результат исследования необходимо интерпретировать совместно с данными, полученными при дополнительных лабораторных, инструментальных исследованиях.

Читать еще:  Сдать анализ на аллерген f254 камбала ige

Антикератиновые антитела (АКА), IgG

Антикератиновые антитела (АКА) – аутоантитела, направленные организмом против собственного белка филаггрина, которые являются специфичными маркерами ревматоидного артрита и исследуются для диагностики, оценки активности и прогноза этого заболевания.

Синонимы русские

Антифилаггриновые антитела (АФА)

Синонимы английские

Anti-keratin antibodies (AKA), Anti-filaggrin antibodies (AFA).

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Ревматоидный артрит – это хроническое системное аутоиммунное заболевание, для которого характерно симметричное поражение суставов кистей и стоп, а также разнообразные внесуставные проявления. Он относится к группе ревматических болезней, объединяющей на основании сходства клинической картины несколько заболеваний, в том числе реактивный и псориатический артрит, болезнь Бехчета, синдром Шегрена, полимиозит и др. Дифференциальная диагностика этих заболеваний во многом опирается на лабораторные методы. Одним из самых специфичных в отношении ревматоидного артрита диагностических методов является исследование антикератиновых антител.

Антикератиновые антитела (АКА) – это аутоантитела, направленные против белка филаггрина, который обнаруживается в составе многослойного ороговевающего эпителия. Остается до конца не ясным, являются ли аутоантитела непосредственной причиной ревматоидного артрита или образуются вторично. Установлено, что они связываются с аминокислотой цитруллином, входящей в состав филаггрина, поэтому в настоящее время их чаще относят в группу так называемых антицитруллиновых антител.

АКА обнаруживаются в крови пациентов с ревматоидным артритом в 40-65 % случаев. Однако следует отметить, что чувствительность анализа на АКА в отношении ревматоидного артрита сопоставима с чувствительностью исследования ревматоидного фактора – одного из основных диагностических критериев этого заболевания. Главное же преимущество теста на АКА заключается в его высокой специфичности, составляющей 92-99 %. Для сравнения: специфичность ревматоидного фактора в отношении ревматоидного артрита составляет 66 %, этот лабораторный маркер также выявляется при анкилозирующем спондилоартрите, системной красной волчанке, синдроме Шегрена, а также многих других неревматических заболеваниях. Таким образом, в то время как отрицательный результат теста на АКА не позволяет полностью исключить ревматоидный артрит, положительный результат этого исследования практически подтверждает диагноз. Однако в редких случаях АКА обнаруживаются в сыворотке больных другими ревматическими заболеваниями (системной красной волчанкой, системной склеродермией, анкилозирующим спондилоартритом). Поэтому рекомендуется интерпретировать результат исследования с учетом других лабораторных, клинических и инструментальных данных.

Еще одним важным отличием АКА от ревматоидного фактора является их раннее появление, что оказывается особенно полезным при обследовании пациента с вновь возникшими симптомами ревматоидного артрита. В то время как ревматоидный фактор не всегда присутствует в начале болезни, обнаружение АКА зачастую даже предшествует развитию симптоматики заболевания.

Течение ревматоидного артрита варьируется от стойкой ремиссии до быстро прогрессирующей деструкции суставов и инвалидизации. При оценке прогноза заболевания учитывают многие факторы, в том числе и выраженность иммунологических нарушений. Вероятность развития эрозивного артрита у АКА-позитивных пациентов выше, чем у АКА-негативных. Обнаружение АКА ассоциировано с повышенной концентрацией провоспалительных факторов, таких как С-реактивный белок и сывороточный амилоид А, и увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Результат исследования АКА может меняться у одного и того же пациента в течение болезни, что отражает изменение активности ревматоидного артрита. Поэтому периодическое измерение АКА наряду с другими лабораторными маркерами может быть использовано для контроля лечения болезни.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики ревматических заболеваний;
  • для диагностики, оценки активности и прогноза ревматоидного артрита.

Когда назначается исследование?

  • При суставном синдроме: боли и деформации в области суставов (симметричное поражение преимущественно мелких суставов кистей и стоп, но возможно вовлечение коленных, бедренных и других крупных суставов), ограничении подвижности (утренняя скованность длительностью более 1 часа), отеке и гиперемии кожи над суставами;
  • каждые 6 месяцев или чаще при наблюдении пациента с ревматоидным артритом.

Что означают результаты?

Референсные значения: менее 1:10.

  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка;
  • системная склеродермия;
  • анкилозирующий спондилоартрит.
  • отсутствие ревматоидного артрита;
  • контроль заболевания на фоне лечения.

Что может влиять на результат?

  • При достижении ремиссии заболевания результат анализа становится отрицательным.



Важные замечания

  • Отсутствие АКА не исключает диагноз «ревматоидный артрит».
  • Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Ревматолог, хирург, врач общей практики.

Литература

  • Paimela L, Gripenberg M, Kurki P, Leirisalo-Repo M. Antikeratin antibodies: diagnostic and prognostic markers for early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1992 Jun;51(6):743-6.
  • Sebbag M, Simon M, Vincent C, Masson-Bessière C, Girbal E, Durieux JJ, Serre G. The antiperinuclear factor and the so-called antikeratin antibodies are the same rheumatoidarthritis-specific autoantibodies. J Clin Invest. 1995 Jun;95(6):2672-9.
  • Aletaha D. et al. 2010 rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/EuropeanLeague Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2010 Sep;69(9):1580-8.
  • Steiner G, Smolen J. Autoantibodies in rheumatoid arthritis and their clinical significance. Arthritis Res. 2002;4 Suppl 2:S1-5.
  • Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.

Антитела к кератину (АКА)

Антитела к кератину (АКА) – специфические иммуноглобулины, взаимодействующие с белком филаггрином. Рассматриваются как маркеры ревматоидного артрита (РА). Исследование назначается при дифференциальной диагностике системных заболеваний соединительной ткани, диагностике, мониторинге и составлении прогноза РА. Показано пациентам с суставным синдромом, симптомами ревматической болезни. Уровень иммуноглобулинов определяется в сыворотке венозной крови методом реакции непрямой иммунофлуоресценции. У здоровых людей титр не превышает 1:10. Сроки выполнения диагностической процедуры составляют до 8 суток.

Читать еще:  Кровь и содержание холестерина

Антитела к кератину (АКА) – специфические иммуноглобулины, взаимодействующие с белком филаггрином. Рассматриваются как маркеры ревматоидного артрита (РА). Исследование назначается при дифференциальной диагностике системных заболеваний соединительной ткани, диагностике, мониторинге и составлении прогноза РА. Показано пациентам с суставным синдромом, симптомами ревматической болезни. Уровень иммуноглобулинов определяется в сыворотке венозной крови методом реакции непрямой иммунофлуоресценции. У здоровых людей титр не превышает 1:10. Сроки выполнения диагностической процедуры составляют до 8 суток.

Филаггрин – белок эпидермиса, который агрегирует кератины, образуя чешуйки на поверхности рогового слоя. Антитела к кератину взаимодействуют с аминокислотой этого белка цитруллином, провоцируют и поддерживают местные воспалительные процессы. В клинико-лабораторной практике АКА являются маркерами ревматоидного артрита, отражают тяжесть эрозивных поражений. Преимуществом их исследования в крови считается высокая специфичность – в 92-99% случаев повышения показателя диагностируется РА. Выработка антифилаггриновых АТ начинается за несколько лет до появления симптомов, поэтому анализ успешно используется для раннего выявления аутоиммунной патологии. Недостаток теста – сниженная чувствительность (40-60%).

Показания

Тест используется для диагностики и мониторинга РА. Данная патология характеризуется симметричным поражением суставов конечностей, разнообразными внесуставными симптомами. Имеет аутоиммунное происхождение, относится к системным заболеваниям соединительной ткани. Показания к исследованию:

  • Симптомы ревматической болезни. На начальных этапах и при стертой клинической картине системные заболевания соединительной ткани проявляются схожими симптомами: лихорадкой, слабостью, мышечной и суставной болью, кожными высыпаниями. Выполнение теста необходимо для дифференциальной диагностики, антифилаггриновые АТ с вероятностью до 99% выявляют РА.
  • Суставной синдром. Анализ назначается пациентам с болями и деформацией суставов, ограничением подвижности, отеками, гиперемией кожи над суставами. Преимущественно наблюдается симметричное поражение стоп и кистей. Данные необходимы для определения причин суставного синдрома неясного генеза.
  • Ревматоидный артрит. Пациентам с установленным диагнозом исследование проводится раз в полгода или чаще для оценки течения болезни, составления прогноза. Антифилаггриновые АТ ассоциируются с повышенным риском эрозивного поражения суставов, высокой концентрацией факторов, поддерживающих воспаление. Уровень АТ коррелирует с активностью патологии, его изменения отражают наличие ремиссии или обострения, вероятность осложнений, эффективность лечения.

Подготовка к анализу

Биоматериалом является венозная кровь. Ее забор выполняется в утренние часы. Рекомендации по подготовке:

  1. Перед процедурой выдержать 3-6 часов голода. Разрешено пить чистую негазированную воду.
  2. Отменить интенсивные нагрузки на организм, избегать стрессовых ситуаций, не употреблять алкоголь за сутки до сдачи крови.
  3. Проконсультироваться с лечащим врачом о необходимости отмены принимаемых лекарств.
  4. В течение 30 минут перед процедурой не курить, избегать умеренных физических нагрузок, эмоционального напряжения.

Для забора крови используется метод венепункции. В герметичной пробирке биоматериал доставляют в лабораторию, помещают в центрифугу. Из отделившейся плазмы удаляют фибриноген – остается сыворотка. Ее исследуют методом РНИФ с использованием в качестве субстрата препаратов со срезами пищевода крысы. Сроки выполнения теста не превышают 8 дней.

Нормальные значения

В норме титр не более 1:10, результат – «отрицательно». Референсные значения одинаковы для взрослых и детей, не зависят от пола. Существует ряд замечаний к интерпретации итоговых данных:

  • Титр менее 1:10 не исключает РА. В половине случаев специфические иммуноглобулины данной группы не вырабатываются.
  • Отрицательный результат при мониторинге болезни рассматривается как благоприятный прогностический признак, снижает вероятность обострений, инвалидизации.
  • Нормальный показатель после курса применения иммунодепрессивных препаратов подтверждает эффективность лечения.

Повышение показателя

Антифилаггриновые АТ имеют высокую специфичность, поэтому причин отклонения результата теста от нормы немного. Повышение титра определяется при заболеваниях:

  • Ревматоидный артрит. До 99% пациентов с повышенным уровнем антител к кератину имеют данную аутоиммунную патологию.
  • Другие ревматические болезни. В 2-8% случаев АКА обнаруживаются при системной красной волчанке, системной склеродермии, синдроме Шегрена. Результат теста не имеет диагностической и прогностической ценности.

Снижение показателя

Уменьшение титра прогностически значимо при мониторинге РА. Снижение значения указывает на успешность терапии, состояние ремиссии.

Лечение отклонений от нормы

Антитела к кератину – ранний высокоспецифичный маркер ревматоидного артрита. Анализ применяется для диагностики и контроля течения заболевания. С результатами необходимо обратиться к ревматологу. Своевременная постановка диагноза, контроль течения патологии позволяют врачу подобрать эффективную схему лечения, предупредить развитие осложнений, инвалидизацию.

Сдать анализ на антикератиновые антитела ака



зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика

Читать еще:  Диагностика сахарного диабета воз 1999

Что ищут на нашем сайте:

разовая моча с помощью поляризацио, антитела к инфликсимабу, яичник, IU ml, можно ли снизить антитела печени, Диагностика акантолитической пузы, APA, антитела к нейтрофилам, Антитела к ядерным антигенам скри, Глюкагон, кариотип с абберациями, методическое руководство по лабор, миастени и, Скрининг целивкии, тз реверсивный, 9945324, антитела к сарколемным структурам, конечный результат при заболевани, fmr1, Лактат впируате, иммунология.

Ревматоидный артрит и артропатии

Ревматоидный артрит (РА) и другие артропатии (ранний РА, серонегативные артропатии, кристаллические артропатии)

Ревматоидный артрит — это воспалительное заболевание, характеризуемое деградацией хряща и эрозиями субхондральной кости (Goldring S.R: Rheumatology (Oxford),2003). В основе процесса заболевания лежит хроническое системное аутоиммунное воспаление с преимущественным поражением суставов кистей и стоп. Прогрессирующая деструкция и деформация суставов сопровождается также поражением кожи, сердца, лимфатических узлов, селезенки и легких. Распространённость заболевания оценивается от 0.5% до 1%, что в пересчете составляет около 30 случаев на 100 000 жителей, делая это заболевание наиболее частой формой хронических аутоиммунных заболеваний. Пик инвалидности вследствие РА приходился на самый трудоспособный возраст в 40-50 лет. Среди женщин заболевание встречается в три-четыре раза чаще, чем у мужчин.

Эффективные методы терапии РА появились относительно недавно, и несмотря на свою эффективность, имеют значительное количество побочных эффектов. К таким методам относят базисную терапию т.е. лекарства, которые нужно принимать постоянно, болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (DMARD – англ.) или генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) (QuinnM.A., ConaghanP.G., O’ConnorP.J., et al., 2005; Vander Bijl A.E., Vander Kooij S.M., Goekoop-RuitermanY.P. et al., 2006). Ранний и точный диагноз становится важнейшим условием успеха терапии, поскольку чем раньше начата базисная терапия, тем лучше эффект проводимого лечения (Combe B, Landewe R, Lukas C, et al. 2007). Высокая эффективность ранней терапии РА подтверждена в ходе более 20 рандомизированных клинических исследований (Anderson JJ, Wells G, Verhoeven AC, Felson DT., 2000 ). Пока нет окончательных сведений относительно ширины терапевтического окна во времени от начала заболевания. Метаанализ опубликованных данных обнаружил, что задержка терапии на 9 месяцев после начала заболевания (которая соответствует средним срокам окончательной диагностики РА в развитых странах (Chan K.W., Felson D.T., Yood R.A., Walker AM., 1994)), значительно ухудшает долговременный исход (FinckhA, LiangMH, vanHerckenrodeCM, dePabloP. 2006),

В настоящее время достигнут существенный прогресс в визуальной диагностике РА с внедрением ультразвуковых методов и магнито-резонансной томографии (МРТ). Но в научной и практической работе, по-прежнему, ренгенологический метод остается основным методом инструментальной диагностики и динамического наблюдения. Это связано с тем, что ежегодно удается обнаружить примерно равномерное нарастание рентгенологических изменений за исключением ускоренной динамики между вторым и третьим годами наблюдения (Jayakumar K, Young A., Boonen A., Koduri G., van der Heijdel D., 2007). Однако измерение толщины хряща при малых интервалах времени недостаточно точно, и существующие комплексные системы оценки активности, в том числе DAS28, не удовлетворяют ревматологов. Немедленное назначение терапии ГИБП позволяет предупредить прогрессирование заболевания и деструкцию суставов у лиц с ранним РА (один год от начала болезни), а также уменьшить число тяжелых форм РА с внесуставными проявлениями (Turesson С., 2007). Но эти препараты ГИБП, в том числе ингибиторы фактора некроза опухолей (анти-ФНО), дороги и небезопасны. Поэтому они должны назначаться, прежде всего, лицам с высокой активностью и неблагоприятным прогнозом из-за опасности быстрого разрушения суставов. Однако клинический ответ больных РА на терапию нейтрализующими антителами к анти-ФНО отличается большой индивидуальностью. Для выхода из данной проблемы приходится прибегать к сложным лабораторным исследованиям. Так фармакогеномный анализ показаний терапии анти-ФНО ГИБП показал, возможность исследований тканевой экспрессии генов для отбора пациентов для индивидуализации терапии. Для оценки экспрессии была использована Illumina 300K chip technology (Matsubara T, Funahashi K, Toriyama S, Itoh H, Muramatsu M, Emi M, KoyanoS 2007). В биоптатах синовиальной оболочки, полученной при артроскопии, у 18 больных РА с активным течением РА и с DAS28≥3.2 перед началом лечения инфликсимабом было проведен анализ экспрессии генов (Large-scale gene expression profiling). Всего 12 больных ответило на терапию, а у 6 больных положительного результата получено не было. Лечение привело у части больных к уменьшению индекса DAS28 ≥1.2, а у не-отвечающих он остался 40 IU/мл).

Являются первыми изученными антицитруллиновыми антителами. Встречаемость при РА составляет 30-50%. Данные антитела несколько более специфичны по сравнению с антителами к циклическому цитруллин-содержащему пептиду. Серопозитивность по АКА указывает на высокий риск развития деструкций при РА

Обладает чувствительностью 65% и специфичностью 95% для диагностики раннего РА. У бессимптомных доноров встречаемость 0,5%, серонегативных артропатиях 5%, СКВ 2%. Встречаются до развития заболевания на Друзья:

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector